Hépatite C et vie sexuelle

Tous les malades, qui sont traités par une combinaison d’interféron pégylé (peg-INF) et de ribavirine (RBV) pour une durée de 6 mois à un an, savent bien que ce traitement est associé à la survenue de nombreux effets indésirables. S’il est un sujet souvent non-abordé avec son médecin c’est bien celui de la sexualité et plus exactement de la baisse de la libido. Il existe très peu d’études scientifiques sur le sujet. De plus il semblerait que même en dehors des traitements la présence du virus exercerait une influence sur la vie sexuelle des malades.

Qui en parle en premier ?

Tout trouble sexuel peut retentir sur la qualité de vie de l'homme et de sa (son) partenaire. Néanmoins, chacun vit sa sexualité comme il le veut … ou le peut. Ainsi, un certain nombre d'hommes et de femmes s'en accommodent ou se résignent d'emblée ou, plus souvent, avec l'âge et le temps. Pourtant, malgré une souffrance parfois importante, nombre d'hommes et de femmes n'osent pas encore en parler en raison de tabous, de mythes et de méconnaissance de la sexualité et de ses troubles. Comme pour l'incontinence urinaire, les troubles sexuels restent encore trop souvent un " symptôme du silence ". Le patient attend que le médecin lui en parle tandis que celui-ci attend que le patient lui en parle.

Il n’est pas facile, pour un médecin, d’investiguer un problème sexuel, car les préjugés personnels liés à l’éducation familiale et religieuse et aux expériences vécues, ainsi que le manque de connaissances théoriques rendent parfois difficile l’abord de ce sujet. Avant d’oser parler d’une difficulté sexuelle, le patient en souffre beaucoup. Explorer le problème de façon objective, rechercher les signes d’une dysfonction sexuelle connue, détailler les circonstances dans lesquelles elle survient, va permettre de poser un diagnostic et beaucoup le soulager.

N’hésitez pas à parler à votre médecin simplement et librement des difficultés que vous rencontrez. Ne soyez pas embarrassé de lui préciser tous détails utiles, ceux-ci vont lui permettre de formuler un diagnostic. Rappelez-vous que son souci est de vous venir en aide. Et s’il n’a pas abordé ce sujet avec vous avant, c’est sans doute par respect de votre vie privée.

Les causes

Tout d’abord il existe des causes physiques, responsables d'une baisse de libido. Mais, le plus souvent, ce sont les facteurs psychologiques qui prennent le dessus. Mais, rassurez-vous, le manque de désir sexuel, au même titre qu'une baisse de tonus, fait partie de la vie.

L'annonce d'une maladie grave fait passer le sexe au second plan. Le choc du diagnostic remet tout le système affectif en question. Le corps, vécu jusque-là comme un support du désir et du plaisir, devient un corps affaibli et souffrant. Les traitements peuvent être aussi des entraves au désir. La réaction du partenaire est primordiale car on se sent coupable de le priver d'un des plaisirs les plus charnels et d’une intimité qui nourrit aussi le couple. Les traitements peuvent provoquer des effets secondaires : nausées, fatigue, manque d'énergie, problème de peau et de cheveux.

La libido ou désir sexuel est une combinaison compliquée de facteurs physiques et psychologiques. La thérapie à l'Interféron peut faire sentir le patient fatigué, déprimé et irritable. Comme résultat, pour beaucoup de personnes sous Interféron, le sexe est la dernière chose qu'elles ont en tête.

Dans la littérature

« En outre, il peut arriver avec l'interféron que la patiente souffre de sécheresse vaginal qui peut aller jusqu'a la démangeaison, sensibilité, irritation et inconfort. Une trop longue sécheresse avance vers des infections, vaginite et inflammation du vagin, ce qui rend les rencontres sexuelles douloureuses. De plus pendant le traitement interféron la femme peut psychologiquement sentir qu'elle est moins attractive, ses cheveux sont plus fins, sa peau au visage plus sèche ce qui donne une apparence d'être plus ridée. Tout ceci résulte en une diminution de la libido. »

Dr. Melissa Parker

"Hepatites et maladie du foie" (Hepatitis & Liver Disease)

Dans les études

 Une étude récente avait pour but d’évaluer de façon plus spécifique les effets du traitement antiviral sur la fonction sexuelle masculine. Elle a été conduite dans le cadre plus général de l’étude sur la résistance du virus C au traitement antiviral (Virahep-C) et 260 hommes, traités par une combinaison peg-INF alfa-2a + RBV, ont rempli un auto-questionnaire sur le désir sexuel, la fonction sexuelle, incluant la capacité érectile et éjaculatoire, ainsi que la satisfaction sexuelle, avant, pendant et après le traitement.

Avant le traitement, 37 % de ces hommes rapportaient un certain degré d’altération de leur désir sexuel, 44 % se déclaraient insatisfaits de leur vie sexuelle, 26 % ressentaient une diminution de leur capacité érectile et 22 % éjaculatoire. Pendant le traitement une altération significative a été constatée dans tous les secteurs de la santé sexuelle, par rapport à ce qui était ressenti avant le traitement. A la fin du traitement (24 ou 48 semaines), entre 38 % et 48 % des hommes déclaraient que, globalement, leur fonction sexuelle était moins bonne qu’avant le traitement.

Six mois après la fin du traitement, le désir et la satisfaction sexuels s’amélioraient et revenaient à ce qui était avant le traitement. Cependant chez les sujets ayant été traités pendant 48 semaines, le pourcentage estimé d’hommes qui rapportaient des troubles de l’érection et/ou de l’éjaculation après la fin du traitement demeurait plus élevé que ce qu’il était avant la mise en route de ce traitement,

Cette étude montre donc que les troubles de la fonction sexuelle sont fréquents chez les patients traités pour une hépatite chronique C et doivent être considérés comme un effet indésirable du traitement de l’hépatite C.

Dove LM et Virahep-C Study Group : Decline in Male Sexual Desire, Function, and Satisfaction During and After Antiviral Therapy for Chronic Hepatitis C. Gastroenterology 2009; 137: 873-884.e1

Libido et maladie hépatique : les hormones

En dehors du traitement, la gravité de l’hépatite a un retentissement certain sur la libido. Les maladies chroniques du foie, en particulier la cirrhose, s'accompagnent d'anomalies hormonales, principalement thyroïdiennes et gonadiques, relativement fréquentes. Ces anomalies sont liées au métabolisme propre des hormones qui a lieu essentiellement dans le foie. L'insuffisance hépatocellulaire retentit donc sur ces métabolismes et peut entraîner des perturbations, en particulier de la thyroïde, des gonades, des glandes surrénaliennes et de l'équilibre glycémique. Les signes et symptômes cliniques sont nombreux et variables selon le degré de sévérité de la cirrhose et selon que l'on soit en présence d'une cirrhose compensée ou d'une cirrhose décompensée.

Aux symptômes généraux (faiblesse, fatigue, crampes musculaires, perte de poids, anorexie, nausées, vomissements), qui ne sont pas vraiment sexys, s'ajoutent les manifestations cliniques en lien avec l'insuffisance hépatique et l'hypertension portale:

•  chez l'homme: modifications endocriniennes: perte de libido, perte de la pilosité; gynécomastie (développement des seins), atrophie testiculaire, impuissance;
• chez la femme: atrophie mammaire, règles irrégulières, aménorrhée);

Trouver des solutions

Il est bénéfique d’en parler à son médecin qui pourra vous orienter selon le problème vers une consultation psychiatrique, un psychologue, un sexologue ou vous prescrira un traitement hormonal selon le problème. Exemple :

Chez la femme, la sécheresse vaginale se traite par colpotrophine, ce médicament permet l'apport local d'une hormone de la famille des estrogènes.

Il est utilisé pour corriger les symptômes génitaux dus à une carence en estrogènes : atrophie ou sécheresse de la vulve ou du vagin.

Pour l'amélioration du désir et du plaisir sexuels chez les femmes, il n'y a actuellement sur le marché que les patchs de testostérone (Intrinsa) s'adressant aux femmes qui connaissent une baisse de désir sexuel à la ménopause, notamment suite à une ménopause précoce causée par une intervention chirurgicale ou des traitements de chimiothérapie.

Pour les hommes : le médecin pourra prescrire du Viagra® (ou autre médicament des stimulants comme le Cyalis) dans le cas de difficultés érectiles. Selon les études menées depuis sa commercialisation, le Viagra® est efficace pour 82 % des patients à la dose de 100 mg et pour 74 % à la dose de 50 mg. Il permet d'améliorer notoirement la fonction érectile chez les hommes atteints de troubles psychogènes (84% de réussite), chez les diabétiques de type 2 (65 %), chez les hypertendus (68%), chez les personnes dépressives (75%).  VIAGRA® restaure la fonction érectile dans des conditions naturelles (avec une stimulation sexuelle) en augmentant le flux sanguin vers le pénis.  Il doit être pris 30 min à 1h avant le rapport sexuel ; son délai d'action médian est de 25 minutes (les autres médicaments ont des durée d’action souvent plus longue).  Attention cependant aux contre-indications ou diminution de doses à prévoir avec certains traitements contre des problèmes cardiaques et/ou en cas d’insuffisance hépatique sévère. . En particulier : Utilisation chez les insuffisants hépatiques : La clairance du sildénafil étant diminuée chez les patients présentant une insuffisance hépatique (par ex. une cirrhose), l'utilisation d'une dose de 25 mg doit être envisagée. En fonction de l'efficacité et de la tolérance, la dose peut être portée à 50 ou 100 mg.

En parler à son partenaire

Comment en parler à votre partenaire ?

 Les troubles sexuels peuvent perturber de façon importante la vie de couple. Il se peut que vous n’osiez pas en parler à votre partenaire, ce qui vous conduit progressivement à l’isolement et à la dissimulation du problème. Cela peut vous inciter à éviter des relations sexuelles, mais aussi toute situation d’intimité, comme les caresses par exemple, car la peur de ne pas réussir un rapport sexuel s’est installée. Votre partenaire non informé(e) du trouble, peut alors se sentir moins désiré(e), moins aimé(e), voire même se sentir responsable du problème.

 Partenaire d’un homme qui souffre de troubles de l’érection, ou d’une femme souffrant de sécheresse vaginale, il se peut que, remarquant et souffrant du problème de votre partenaire, vous ne sachiez pas comment entamer la discussion sur ce sujet, de peur de le fâcher ou de le vexer.

 Dans tous les cas, il est important que le dialogue s’installe au sein de votre couple, à l’initiative de l’un ou de l’autre. C’est souvent le premier pas pour dédramatiser le problème et aller vers la recherche d’une solution, par exemple en faisant la démarche de consulter, ensemble, votre médecin.

FEDERATION SOS HEPATITES 01 43 67 26 40

Fédération SOS Hépatites Association loi 1901 Fax 01 43 67 26 84

190, boulevard de Charonne

75020 - PARIS 

Paris, le 29 octobre 2009

L’hépatite toujours condamnée au silence !

Alors que les médias et diverses institutions de santé rebondissent depuis plus d’une semaine sur les  dernières recommandations de la Haute Autorité de Santé et que tout le monde semble se féliciter (SOS Hépatites aussi) de la nécessaire généralisation de la proposition systématique du dépistage au VIH/Sida, c’est avec amertume et dépit que SOS Hépatites (association de malades atteints par une maladie chronique du foie) constate  l’absence de considération de l’ensemble des acteurs du système de santé sur la question du dépistage des hépatites virales.

Plus de 250.000 personnes vivent en France, sans le savoir, avec une bombe à retardement au niveau du foie !

Alors qu’il existe des traitements efficaces !

Les hépatites virales sont responsables de 10 fois plus de décès en France que le VIH/sida.  D’après le Bulletin Epidémiologique hebdomadaire du 19 mai 2009 (institut de veille sanitaire) plus de 500.000 personnes sont porteuses d’une hépatite virale chronique (232.000 hépatite C, 281.000 hépatite B) et près de  50% l’ignorent et ne sont pas encore dépistées soit plus de 250.000 personnes qui vivent en France avec un virus  qui détruit aussi lentement que sûrement leur foie ! Faute d’un dépistage, ces infections chroniques peuvent passer totalement inaperçue (très peu de symptômes associés à l’exception de la fatigue) et aboutir à un cancer du foie ou une insuffisance hépatique sévère où, malheureusement, aucun recours thérapeutique, y compris la  greffe, n’est possible. Et pourtant, les traitements contre l’hépatite C permettent de guérir (suppression  virale) dans plus de 50% des cas et les traitements contre l’hépatite B permettent de bloquer le virus dans plus  de 80% des cas !

Dépistage des hépatites et prévention : deux enjeux de santé publique ! Mais en dehors de la grippe

H1N1 et du VIH/sida, point de salut public !

Au-delà des efforts à réaliser pour inciter les personnes à se dépister l’annonce des résultats peut permettre

de renforcer les stratégies de prévention, dont l’accès au vaccin contre l‘hépatite B. En effet, du côté des  nouvelles contaminations, les chiffres sont également effrayants : 5000 nouvelles contaminations par an pour  l’hépatite C et 2500 pour l’hépatite B.

SOS Hépatites demande une généralisation de la proposition systématique du dépistage sur les hépatites virales, en priorité chez les anciens transfusés, les femmes enceintes, les usagers de drogue, les  personnes incarcérées, les personnes d’origine étrangère résidant en France et également les personnes  qui démarrent une chimiothérapie anticancéreuse.

SOS hépatites demande :

·  Au ministère de la santé de débloquer des fonds pour définir une politique de formation et une mise à  disposition de tests de dépistage au niveau des structures de soins qui accueillent les populations  mentionnées ci-dessus

· A la haute autorité de santé de rattraper son retard concernant la validation des algorithmes de  dépistage de l’hépatite B et d’étendre ses recommandations d’incitation au dépistage aux hépatites  virales
· A la sécurité sociale de rembourser à 100% le test de dépistage de l’hépatite B

Contact presse : Frédéric Chaffraix (Vice Président Communication) : 03.88.24.26.01 ou 06.62.80.53.74

SITE INTERNET

www.soshepatites.org

VHC, syndrome métabolique, insulino-résistance et stéatose

Chez les malades porteurs du virus de l'hépatite C, l'atteinte hépatique associe une inflammation et de la fibrose progressive, qui aboutit dans 30 % des cas à une cirrhose avec ses différentes complications. Les mécanismes physiopathologiques sous-jacents à ces lésions ne sont pas vraiment connus. Classiquement, le VHC n'est pas connu comme un virus cytopathogène (il ne détruit pas lui-même la cellule). L'inflammation est considérée comme la conséquence de la réaction immunitaire de l'hôte contre les hépatocytes infectés par le virus, et la fibrose comme la résultante de ces réactions inflammatoires qui stimulent les cellules étoilées du foie pour produire le collagène. La physiopathologie (étude qui permet de comprendre le mécanisme d'une maladie) des lésions hépatiques observées au cours de l'hépatite chronique C peut être plus complexe, et dépendre de nombreux facteurs. Certains effets induits par le virus lui-même ou ses protéines ont été décrits comme la stéatose hépatique. Elle peut être observée même en l'absence d'autres cofacteurs stéatogènes, et peut être massive, en particulier chez les malades infectés par le VHC de génotype 3. De nombreuses études ont montré que l'infection par le VHC peut aboutir au développement d'une stéatose hépatique. La stéatose pourrait être corrélée à une progression plus rapide de la maladie et à une diminution de la réponse au traitement antiviral. Les mécanismes de la stéatose ne sont pas bien élucidés et sont actuellement le sujet de recherche de nombreuses études cliniques et expérimentales. Au cours de l'infection par le VHC, deux types de stéatose ont été décrits : la « stéatose métabolique », en relation avec l'obésité, l'insulino-résistance (IR) et le syndrome métabolique, plus fréquente en cas de VHC de génotype 1, et la « stéatose virale » en relation avec des effets cytopathiques du virus ou de ses protéines, typiquement observée en cas de VHC de génotype 3

Le syndrome métabolique est fortement associé à la résistance à l’insuline ou insulino-résistance. L’insuline, une hormone produite par le pancréas, est un peu comme une clé qui permet aux cellules « d’ouvrir » une porte qui permet d’absorber le glucose (sucre), contribuant ainsi à la régulation du taux de sucre dans le sang (glycémie). Si les cellules deviennent insulino-résistantes (la clé ne fonctionne plus), elles absorbent mal le glucose, malgré la présence de l’insuline. Le glucose se retrouve alors en trop grande concentration dans le sang, et en manque dans les cellules.

Pour remédier à la situation et maintenir un taux de sucre adéquat, le pancréas doit produire toujours plus d’insuline. Avec le temps, le pancréas « s’épuise » et n’arrive plus à fournir ce surplus d’insuline. Le taux de sucre dans le sang reste alors élevé. À la longue, cette situation entraîne le diabète de type 2.

La résistance à l’insuline est aussi associée à un risque plus élevé d’hypertension et de maladies cardiovasculaires, car elle peut faire augmenter les taux de cholestérol et de triglycérides (lipides sanguins), et ainsi endommager les parois artérielles.

Le syndrome métabolique

La définition clinique du syndrome métabolique repose sur cinq paramètres, mais la présence de trois suffit à porter le diagnostic :

·                Tour de taille > 102 cm chez les hommes et > 88 cm chez les femmes – à moduler selon le groupe ethnique ;

·                Cholestérol HDL (bon cholestérol) < 40 mg/dl chez les hommes et < 50 mg/dl chez les femmes (ou sous traitement) ;

·                Triglycérides > 150 mg/dl (1,7 mmol/L) (ou sous traitement) ;

·                Glycémie à jeun > 1 g/dl (ou sous traitement) ;

·                Tension artérielle > 130-85 mm Hg (ou sous traitement).

Surcharge pondérale est plus souvent caractérisée par le tour de taille que par l’indice de masse corporelle (IMC).

L’ insulino-résistance : IR

L'IR peut être définie comme une condition où la concentration normale d'insuline ne permet pas d'assurer les fonctions métaboliques physiologiques. Dans ce cas-là, une concentration d'insuline plus élevée que la normale est nécessaire pour aboutir à ses effets. Le caractère de l'IR dépend de l'interaction complexe entre des facteurs génétiques (mal connus à l'heure actuelle) et des facteurs environnementaux (facteurs nutritionnels, mode de vie), les plus importants étant l'obésité, et en particulier l'obésité viscérale. Pour mesurer l'IR, la technique  la plus simple, basée sur la mesure à jeun de l'insulinémie, est le HOMA (Homeostasis Model For Assessment of Insulin Resistance). Cet index de résistance à l'insuline se calcule selon l'équation suivante : [insuline (µUI/mL) x glucose (mmol/L)]/22,5. Une valeur > 3 a été retenue comme valeur seuil pour diagnostiquer une IR. Le HOMA n'est pas applicable chez les malades ayant un diabète de type I ou un diabète de type II traité par insuline.

A l’origine de l’insulinorésistance, il y aurait un excès de graisses au niveau du tissu adipeux viscéral, responsable de la libération d’une grande quantité d’acides gras libres. Leur passage par le foie favorise d’une part la synthèse des triglycérides et d’autre part la néoglucogenèse, donc la production de glucose qui majore elle-même la sécrétion d’insuline. Au niveau musculaire, les acides gras libres et le glucose rivalisent en tant que sources d’énergie. L’oxydation des acides gras libres, plus facile, permet de conserver la quantité de glycogène stockée par les muscles et de fait, le processus de transformation du glucose en glycogène n’est pas stimulé. En conclusion, 3 facteurs agissent dans le même sens, celui d’une augmentation de la glycémie, qui en retour nécessite un accroissement de la sécrétion d’insuline : la néoglucogenèse au niveau du foie, et au niveau des muscles, la moindre transformation du glycogène qui abolit les besoins de reconstitution de son stock par prélèvement du glucose sanguin.

Au niveau hépatique, la principale conséquence de l'IR est le développement d'une stéatose dont les mécanismes sont multiples : dépôt d'acides gras libres, inhibition de la sécrétion de VLDL (principal moyen d'élimination des excès lipidiques), stimulation de la lipogenèse. La stéatose peut s'associer à une inflammation et une nécrose hépatocytaire.

VHC, insulinorésistance et stéatose

Au cours de l'hépatite chronique C, la prévalence de la stéatose est de 55 %, alors qu'elle n'est que de 20 à 30 % dans la population générale. Cette prévalence élevée est associée, au moins en partie, à la présence d'obésité, de diabète de type II, et d'IR (en absence de diabète), en particulier chez les malades de génotype 1. Plusieurs études ont montré que la stéatose était plus fréquente et plus sévère en cas d'infection par le VHC de génotype 3, et qu'elle était associée, en analyse multivariée, au génotype 3, indépendamment des facteurs métaboliques, suggérant un rôle direct du virus dans le développement de la stéatose.

Insulinorésistance : rôle direct du VHC

De nombreuses études épidémiologiques ont montré une association significative entre l'infection par le VHC et le diabète de type II, quel que soit le stade de la maladie. Bien que la prévalence des anomalies du métabolisme du glucose dans les cirrhoses de toute origine soit plus élevée que dans la population générale à cause d'une IR hépatique et d'une diminution de la clairance hépatique de l'insuline, la prévalence du diabète de type II est significativement plus élevée au cours des cirrhoses post-virales C qu'au cours des cirrhoses post-virales B, suggérant un rôle direct du VHC. Cette association a été montrée chez les malades ayant une hépatite chronique C sans cirrhose, et après transplantation hépatique. Cependant, la plupart de ces études sont transversales et rétrospectives, et leurs résultats doivent être analysés avec prudence.

Insulinorésistance, stéatose, et fibrose

L'IR stimule la fibrogenèse par activation directe des cellules étoilées du foie par l'insuline ou par les produits glycosylés provenant de l'hyperglycémie. L'activation des cellules étoilées du foie induit leur prolifération et une augmentation de leur production de « Connective Tissue Growth Factor » (CTGF). L'IR est donc associée à la sévérité de la fibrose mais aussi à la progression de la fibrose. D'autre part, au cours de l'hépatite chronique C, plusieurs études ont montré une association significative entre le surpoids (IMC > 25 kg/m²) et la sévérité de la fibrose, directement ou via la stéatose.

Au cours de l'IR, l'évolution de la stéatose vers des lésions de stéato-hépatite et de fibrose est largement déterminée par la génération de stress oxydatif et de cytokines pro-inflammatoires. On constate une augmentation de la production de cytokines pro-inflammatoires (en particulier le TNFα), et une activation des cellules étoilées du foie. Le stress oxydatif induit ainsi la mort des hépatocytes (nécrose et apoptose), l'inflammation et la fibrose.

Insulinorésistance, stéatose et réponse au traitement

L'IR est associée à une diminution de la réponse au traitement antiviral. Les voies de signalisation de l'insuline et de l'interféron ont certains mécanismes de régulation communs. Le stress oxydatif et l'inflammation observés au cours de l'IR inhiberaient les mécanismes d'action de l'interféron. L'infection par le VHC induit une série d'événements intracellulaires qui aboutissent à la génération d'un état antiviral dans la cellule infectée et dans le tissu avoisinant. L'obésité pourrait diminuer la réponse au traitement antiviral par plusieurs mécanismes. L'obésité induirait une diminution de la biodisponibilité de l'interféron alfa en raison d'une anomalie du drainage lymphatique sous-cutané. En effet, l'interféron, sous sa forme standard ou pégylée, est administré par voie sous-cutanée et capté ensuite par le système lymphatique sous-cutané pour rejoindre la circulation systémique. De plus, l'obésité peut contribuer à l'inhibition des voies de signalisation immuno-régulatrices de l'interféron via le stress oxydatif engendré par le déséquilibre de la balance des cytokines pro-inflammatoires/anti-inflammatoires, et/ou l’IR. Quant à la stéatose, plusieurs études ont montré une diminution de la réponse virologique prolongée en cas de stéatose sévère, en particulier chez les malades de génotype 1.

Conclusion

Au cours de l'hépatite chronique C, la stéatose est une lésion fréquente. En cas d'infection par un virus de génotype 3 et en l'absence d'autres cofacteurs, elle témoigne d'un effet direct stéatogène du virus. Dans les autres situations, elle reflète une manifestation hépatique d'un désordre systémique. Il s'agit du syndrome métabolique et de l'IR qui sont associés à un risque élevé de maladies cardio-vasculaires et de diabète de type II. Indépendamment du génotype, la stéatose pourrait être associée, directement ou via l'IR, à une progression plus rapide de la maladie, et une moins bonne réponse au traitement antiviral. Il existe des moyens cliniques (IMC et périmètre abdominal) et biologiques (HOMA) simples permettant de déterminer la présence concomitante de l'IR, ainsi que des moyens thérapeutiques efficaces allant de simples mesures hygiéno-diététiques à la chirurgie de l'obésité.