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Jeudi 17 novembre 2005 4 17 /11 /Nov /2005 19:27

De quelques marqueurs biologiques

 

De quelques marqueurs biologiques

 Sur le forum de SOS Hépatites et dans les rencontres avec les malades (eh oui ! à SOS on rencontre des malades en dehors du Forum), on nous interpelle souvent sur les marqueurs biologiques, les « transas » et autres. Il m’a semblé important de faire le point afin de rassurer sur l’élévation potentielle des analyses bio qui ne sont pas nécessairement catastrophiques ou en rapport direct avec l’hépatite virale.

 
La Gamma GT, ou Gamma glutamyl transpeptidase, est un enzyme contenu dans plusieurs organes (foie, pancréas, reins) qui intervient dans le métabolisme des acides animés.
 
Les GGT :
·                    Ce sont de très mauvais marqueurs (surtout pour l'alcoolisme car on peut avoir des patients qui boivent beaucoup et qui ont des GGT basses).
En général on n’utilise pas ce marqueur à titre de diagnostic ou de dépistage.
·                    Des gens normaux peuvent avoir une GGT anormale : 2 à 3 % de la population française asymptomatique est porteuse d'une augmentation des GGT.
Alors à quoi bon ?
·                    - Pour le bilan et le suivi d'un alcoolisme : chez un patient alcoolique, il est intéressant de connaître le chiffre de départ car les fluctuations ultérieures seront un bon marqueur de sa consommation.
- A titre d'orientation : un chiffre très élevé des GGT est un facteur d'orientation : par exemple pour la cirrhose biliaire primitive (CBP). C'est une orientation également pour un obstacle mécanique
·                    Que faire si le patient consulte avec une GGT élevée ?
-  Transaminases : des transaminases élevées confirment qu'il existe bien une pathologie hépatique.
- Échographie du foie : on peut parfois tomber sur une métastase hépatique, une tumeur, un calcul ...
Si le chiffre est élevé et  le bilan normal il faut penser à la CBP en phase précoce (on dosera alors les anticorps anti-mitochondries) ou à la cholangite sclérosante (maladie rare qui sclérose les voies biliaires).
 
Les phosphatases alcalines :
 
Les phosphatases alcalines sont des enzymes présentes partout dans l'organisme mais surtout dans le foie, l'os, l'intestin, les reins et les globules blancs. Son dosage présente un intérêt dans les atteintes du foie, des os et certains cancers.
 
Valeurs normales
Enfant :
90 - 450 UI /l
Adulte :
40 - 100 UI /l
> 60 ans :
50 - 130 UI /l
(valeurs plus basses si le dosage est réalisé à 30°C)
 
Variations physiologiques et pathologiques
Diminution :
·                    Insuffisance hépato-cellulaire sévère
·                    Hypophosphatasémie héréditaire (rare)
Augmentation : 
·                    Chez l'enfant et jusqu'à l'adolescence (­ fraction osseuse)
·                    Grossesse (2ième et 3ième trimestre)
·                    Cholestases, hépatomes, métastases hépatiques (surtout dans cancers colorectaux), cirrhoses, lithiases et tumeurs biliaires, cancer du pancréas
·                    Maladie de Paget, tumeurs et métastases osseuses, ostéomalacie et rachitisme (carence en vitamine D), ostéodystrophie rénale, hyperparathyroïdie
·                    Cancer du sein, de l'ovaire, de l'utérus, des testicules, de la prostate
Les transaminases :
 
Signification : les transaminases sont des enzymes importants de l’organisme. Il en existe deux variétés : ALAT, Alanine-aminotransférase (ou SGPT, Sérum Glutamopyruvate Transférase) et ASAT, Aspartate-Aminotransférase (ou SGOT, Sérum Glutamooxaloacétate Transférase). 
On trouve les ALAT essentiellement dans le foie, les reins mais également en faible quantité dans les muscles striés et dans les globules rouges. Les ASAT sont, eux, retrouvés plus spécifiquement dans les muscles striés, les globules rouges et dans le foie.
Valeurs normales :
ALAT.
Chez l’homme : 8 à 35 UI/l (unités internationales/litre).
    Chez la femme : de 6 à 25 UI/l.
ASAT.
Chez l’homme : de 8 à 30 UI/l.
Chez la femme : de 6 à 25 UI/l.

Variations physiologiques : les transaminases sont moins importantes chez la femme, mais augmentent chez la personne âgée (plus de 60 ans).
 
·                    Ce sont des enzymes ubiquitaires : mais c'est surtout le muscle qui va créer des interférences avec le foie.
·                    Il existe également des interférences analytiques  avec les médicaments : Érythromycine, Vitamine C (fausses élévations).
·                    Il existe des fluctuations de la normale selon les laboratoires (aussi préfère t'on les exprimer en X la normale)
·                    Il existe des interférence avec le muscle : la prédominance de l'augmentation est celle des ASAT (SGOT):
- Traumatismes musculaires : contusions, hématomes, piqûres.
- Exercice musculaire soutenu
- Nécrose myocardique : rare et de courte durée : la confirmation se fait par les CPK et la fraction MB.
- Toxiques médicamenteux : statines, amiodarone.
- Dysthyroïdie : surtout hypo, voire hyper
- Maladies musculaires aiguës : infections bactériennes, virales.
- Maladies musculaires chroniques : inflammatoires, dysmétaboliques, dégénératives.
La confirmation se fait par les CPK et les ALDOLASES.
 
·                    La cause numéro un de l'élévation des transaminases chez un patient bien portant, est l'obésité ! Cette élévation n'est pas corrélée à l'intensité de l'obésité. Quelquefois ce surpoids est très modéré. En revanche la chute des transaminases sera proportionnelle à la chute du poids.
Cela correspond à une stéatose hépatique. L'échographiste en fait le diagnostic si on lui pose la question (car parfois il ne le signale pas). Dans les formes communes d'obésité, il n'existe pas de risque hépatique important.
·                    On peut avoir également une augmentation des transaminases quand un diabète est mal contrôlé.
·                    Dans l'alcoolisation excessive, l'augmentation des transaminases est constitutive de l'hépatite alcoolique avec la particularité suivante : habituellement les ALAT (SGPT) sont supérieures aux ASAT (SGOT) dans les maladies du foie, mais pas dans ce cas là !
Le pronostic des hépatites alcooliques n'est pas du tout proportionnel à l'élévation des transaminases. 
                  Quelles maladies peuvent élever les transaminases :
  •                    causes nutritionnelles. obésité (stéatose), diabète mal contrôle, régime hypercalorique
  •                    alcoolisation excessive (ASAT > ALAT)
  •                    virus hépatotrope : B, C, autres virus : EBV, CMV, zona, herpes etc. 
  •                    obstacles biliaires : calculs, tumeurs, cholangite sclérosante
  •                     hépatites médicamenteuses.
  •                     hépatites chroniques auto-immunes.
  •                     cirrhose biliaire primitive
  •                     hémochromatose
  •                     maladie de Wilson...  
Par Billy Rubin - Publié dans : hepatite-c
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Mercredi 16 novembre 2005 3 16 /11 /Nov /2005 22:10

Ma sorcière mal aimée et autres réactions idiotes...

Dans mon association préférée nous avons un système de communication par mail liste dit « liste administrative » où l’on parle de tout sauf d’administration. Il y a quelques jours j’ai lu ceci :

 
Message reçu à la fédé :
A propos de propos choquants et discriminatoires dans le film Ma Sorcière Bien Aimée, film destiné à un public familial
Donc une jeune femme dans le film chasse un importun dragueur en lui disant "j'ai j'hépatite C" et ça marche, le dragueur prend ses jambes à son coup !!!!
Le film est en fin de diffusion en France Par contre le DVD sort en mars 2005... la sorcière dans tous les foyers et pour longtemps !!!
L'éditeur est Gaumont Columbia Tristar Home Video 31, rue Louis Pasteur
92774 Boulogne-Billancourt Cedex
Suit le téléphone et le fax.
Les associations ne doivent pas laisser passer ce genre de choses n'est-ce pas ?
Est-ce qu'on doit rester passifs quand on pourri l'état d'esprit de nos jeunes vis-à-vis d'une maladie bien assez lourde comme ça ?
Merci d'avance de votre aide
 D -  J
Lyon
 
J’ai donc répondu immédiatement sans doute sous le coup de la colère qui comme chacun le sait est très mauvaise conseillère mais si on devait supprimer les mauvais conseillers, il n’y aurait plus de politique et de politiciens.
«  - Je n'y crois pas !
Faut vraiment être con pour réagir de cette manière.
Le film montre simplement qu'il y a des abrutis qui ne savent pas ce qu'est une hépatite C. Il faudrait aussi condamner 90% des films qui véhiculent des choses autrement plus pernicieuses du genre violence, croyances religieuses etc. C'est une réaction type "politiquement correct". A bas la censure, les nazis brûlaient aussi les livres, cramons les films qui nous déplaisent. Tu n'as rien d'autre à foutre D J ou c'est une déformation névrotique due à ton patronyme ? »
(Son nom faisait un peu magistrat.)
 
Mais nom de dieu de bordel de merde la maladie aurait-elle aussi ses intégristes ? Dans un film, si l’héroïne repousse un mec moche, les mecs moches doivent-ils demander la suppression du film. Mais il y a aussi les gros, les malades mentaux (souvent des assassins et des pervers) les méchants, les flics pourris, les prostitués, les homos, les travelos, les nains etc.
Les femmes au nez crochus devraient attaquer et demander la suppression des contes  de Perrault...
Je n’ai pas vu ce film et ne le verrai sans doute jamais mais je trouve vraiment bien de montrer qu’il y a des abrutis à qui la maladie fait peur puisque, d’après ce que l’on nous dit du film, l’inconnu, l’étranger fait peur, étant donné que visiblement, le dragueur ne connaît rien de la maladie sinon il ne se sauverait pas.
Le problème des œuvres fictionnelles, littérature, cinéma, peinture, musique, chansons etc. c’est qu’elle ne sont ni reçues ni appréciées de la même façon par deux individus différents. Des gens pleurent devant Bambi, d’autres se prennent un pied terrible devant « Massacre à la tronçonneuse ».
On a interdit Ulysse de Joyce pour pornographie, un tableau de Courbet (l’origine du monde) pour la même raison, le Film « Les sentiers de la Gloire » de Stanley Kubrick en France pendant 14 ans parce qu’il parlait des exécutions pour l’exemple en 1914. Quand Bret Easton Ellis à publié « American Psycho » (vendu depuis à plusieurs millions d’exemplaires) on a tenter de le faire retirer des ventes. Il a même reçu des menaces de mort. Staline, Hitler, Laval, Pinochet, Franco, Salazar et compagnie pratiquait allègrement le trie sélectif dans la production artistique. Il faut choisir son camp et ne plus demander aucune censure pour qui que ce soit ou quoi que ce soit il est préférable d’éduquer les gens afin de rire de tout avec tout le monde.
 
Ça me fait aussi penser à ces listes de soutien qui fleurissent sur Internet. Il y en a une où les participants se félicitent d’être nombreux, conviviaux etc. Ils s’autocongratulent à longueur de posts, avec des dessins de merde en illustration de leur pseudo,  qu’ils n’ont même pas créés, des citations douteuses tirées de la Guerre des Etoiles ou de  Blanche Fesses chez les 7 Mains. Y’a même des vioques qui recopient des chansons de Sardou, les Roses Blanches et autres scies de merde.
Le pire c’est les félicitations qu’ils adressent à la personne qui dit avoir négativé suite à un traitement. S’ils pouvaient se rendre compte du mal qu’ils font au pauvre mec qui n’a pas, lui, négativé malgré ses efforts, sa compliance exemplaire, son toubib attentif etc. Comme si c’était un exploit. Quand ça veut, ça veut... Faudrait pouvoir contrôler son système immunitaire, ainsi qu’un certain nombre de facteurs que l’on ne connait pas encore. Tu peux être le meilleur malade du monde et ne pas guérir. C’est d’ailleurs aussi con que les expressions des toubibs qui nomment le malade « mauvais répondeur » quand ça ne marche pas et quand ça marche c’est « le traitement qui a marché. »
Tu verrais le nombre de conneries mortelles que l’on peut lire sur ces listes, surtout sur le VHB. Y’a même des blaireaux qui dans sujet consacré au VHB expliquent que eux c’est pas pareil alors qu’ils ont le VHC. Ils causent pour causer. Sont dans le virtuel le bla bla et donnent des conseils à partir de leur expérience alors qu’ils sont dans l’erreur la plus totale.
Exemple : dans le forum VHB, posté le 31 août 2005 à 22 h 02
Quand à la transmission de l'hépatite B il se passe au moment de l'accouchement non pendant la grossesse. Dès la naissance de l'enfant on donne au BB des gammaglobulines ainsi que le vaccin et au bout de un mois un rappel du vaccin. Pour ton suivit de grossesse va l'hôpital chez nous en clinique ils ne veulent pas de ceux qui ont une hépatite en suivi et renvoient vers l'hôpital.
 
J’ai corrigé les fautes d’orthographe mais laisser dire une telle connerie alors que, si le dépistage du VHB est obligatoire au 6e mois de la grossesse, c’est bien parce que le virus est transmissible à travers le fœtus.
«  - D'après une étude rétrospective régionale, vu le nombre de femmes enceintes infectées par le VHB, un peu plus de 3 000 nouveau-nés par an pourraient devenir porteurs chroniques du VHB en l'absence d'une sérovaccination dans les 12 à 24 heures qui suivent la naissance. Malgré une politique de dépistage systématique de l’antigène HBs (AgHBs) pendant la grossesse, 20 % des femmes enceintes échappent à ce dépistage. Par ailleurs, 2 nouveau-nés sur 5, nés de mères dépistées, ne bénéficient pas d'une sérovaccination. »
RÉUNION DE CONSENSUS
Vaccination contre le virus de l’hépatite B
Mercredi 10 septembre et jeudi 11 septembre 2003
Faculté de médecine Xavier-Bichat - Paris
 
Ce qui me détruit le plus c’est qu’une majorité de « soi-disant malades » internautes soient capables d’aller sur un forum mais ne puissent pas se procurer les infos de base concernant leur maladie. De même qu’ils posent des questions à des malades mais sont incapables de les poser à leur médecin. Lorsqu’on voit la qualité des conseils donnés sur ces listes, plus les babas amateurs de plantes et de cocktails miracles, les tenants de la médecine chinoise qui devraient aller voir à Saint Louis ou la Salpetrière les asiatiques venir se faire soigner. Certains sont d’ailleurs de bons vendeurs de plantes...
On parle de soutien mais on ne voit personne aller discuter avec les pouvoirs publics, faire du lobbying avec les autres assos de malades, se préoccuper de la recherche et de l’info, d’aller discuter des protocoles avec les médecins de l’ANRS, de négocier l’ALD avec la CNAM etc.
Mais ils sont polis, bien formatés, à l’abri derrière leur écran. Rien à foutre de ceux qui n’ont ni Internet, ni même de couverture sociale ou d’argent pour acheter des plantes ou des aliments diététiques.
Les gouvernements ont encore de beaux jours devant eux, ils peuvent niquer un peu plus le malade, réduire l’ALD, ne pas dépister (les traitements coûtent trop cher) ne pas soigner etc. Les 200 000 malades dépistés ne seront jamais capables de se mobiliser, les activistes de l’hépatite virale, malades militants sont à peine une centaine, les autres ils dorment dans le conforme, le rêve et le virtuel et s’attaquent au politiquement correct au cinéma.
 
 
Par Billy Rubin - Publié dans : hepatite-c
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Lundi 31 octobre 2005 1 31 /10 /Oct /2005 00:00

19 - Si Interféron tête de con... Ribavirine tête de pine !

Si Interféron tête de con... Ribavirine tête de pine !
 
Quand j’ai commencé ce 1er traitement, la ribavirine venait d’arriver et elle était encore en ATU (autorisation temporaire d’utilisation) et disponible seulement à l’hosto. On savait que ça potentialisait l’action de l’interféron mais on ne savait pas pourquoi. 7 ans après c’est terrible, on ne le sait toujours pas.
 
Pharmacologie et mécanisme d'action
La ribavirine est un nucléoside synthétique analogue à la guanosine (5,6). Tout comme celui de l’interféron, le mécanisme d’action exact de la ribavirine n’est pas élucidé. La ribavirine semble interférer avec la synthèse de l’acide ribonucléique (ARN) et de l’acide désoxyribonucléique (ADN) ce qui inhibe la synthèse des protéines et la réplication de certains virus (1). La ribavirine semble également agir comme un stimulant du système immunitaire (3,7). De plus, la ribavirine inhiberait la réponse pro inflammatoire de l’infection virale, ce qui diminuerait les dommages hépatocytaires (3). Cependant, la ribavirine en monothérapie n'a démontré aucune action inhibitrice contre les enzymes spécifiques du virus de l'hépatite C, ni contre la réplication de ce virus (3,8). Le mécanisme par lequel la ribavirine augmente l’activité antivirale de l’interféron alpha-2b est inconnu à ce jour (5).
 
Pharmacocinétique
La ribavirine est rapidement absorbée au niveau de l'intestin grêle et transportée activement dans presque toutes les cellules de l’organisme (10). La nourriture ralentit la vitesse d’absorption de la ribavirine et augmente légèrement la biodisponibilité (6,10). Au niveau intracellulaire, la ribavirine est phosphorylée principalement en ribavirine triphosphate. La ribavirine doit être déphosphorylée pour être transportée au niveau extracellulaire. Les érythrocytes ne possèdent pas les enzymes nécessaires à la déphosphorylation de la ribavirine intracellulaire. On observe ainsi une accumulation plus importante de ribavirine dans les érythrocytes. Des études effectuées chez les animaux suggèrent que seule l’hémolyse permettrait la libération de la ribavirine. Une diminution de la demi-vie des érythrocytes a d'ailleurs été observée (10).
Les principaux paramètres pharmacocinétiques de l’interféron alfa-2b et de la ribavirine sont présentés au tableau I. L’administration parentérale de l’interféron est nécessaire, car sa biodisponibilité est presque nulle lors d’une administration orale. Une administration SC permet d’atteindre une concentration adéquate et une distribution tissulaire rapide (9).
 
  
Tableau I : Paramètres pharmacocinétiques de l’interféron alpha 2-b et de la ribavirine (6,9-11)
 
PARAMÈTRES
INTERFÉRON
RIBAVIRINE
Biodisponibilité
Orale : minimale
SC : 80  %
Orale : 50-64  %
Demi-vie plasmatique
2-3 heures si injection SC
44 heures après une dose unique de 600 mg
298 heures après des doses multiples (600 mg bid)
Métabolisme
Dégradation extensive par les enzymes du tractus gastro-intestinal et le rein
Hépatique : deux métabolites sont formés dont un avec une activité antivirale similaire à la ribavirine
Élimination
Principalement rénale sous forme de métabolites
Principalement rénale sous forme de métabolites
Liaison aux protéines plasmatiques
Non disponible
Minimale
Légende : Bid : deux fois par jour
Essais cliniques
 
Dans les études cliniques, la réponse au traitement a été définie selon les recommandations du National Institute of Health. Ainsi deux critères d’efficacité ont été évalués soient la normalisation du niveau d’alanine aminotransférase (ALT) sérique  (réponse biochimique) et le niveau indétectable d’ARN viral (réponse virologique) (7,8).
 
Trois essais cliniques majeurs, multicentriques, randomisés et avec placebo ont évalué l’efficacité de l’association interféron alfa-2b et ribavirine pendant 24 à 48 semaines chez des patients qui n’avaient jamais été traités de même que chez les patients qui avaient répondu à un traitement d’interféron alfa-2b mais qui ont rechuté dans la première année suivant l’arrêt de la médication (5, 12,13). Les patients inclus dans ces études recevaient l’interféron alfa-2b à raison de trois millions d’unités internationales (UI) trois fois par semaine associé ou non à 1000 mg ou 1200 mg par jour de ribavirine selon le poids du patient.
Les résultats sont présentés au tableau II. Ces études démontrent que l’association médicamenteuse pendant 24 à 48 semaines est supérieure à l’interféron alfa-2b seul pour obtenir une réponse complète et pour diminuer les rechutes (5, 12,13). Une amélioration histologique au niveau hépatique est également observée peu importe le traitement initié (5, 12,13). Par ailleurs, peu de différence est observés dans la population totale entre un traitement de 24 ou 48 semaines. Cependant, l’analyse de sous-groupes permet de supposer qu’un traitement de 24 semaines serait suffisant chez les patients présentant plus de trois facteurs prédisant une réponse favorable. Les facteurs identifiés sont les suivants: un génotype viral de type 2 ou 3, une charge virale inférieure à deux millions de copies/mL, moins de 40 ans, peu de fibrose hépatique et le sexe féminin (8). Des études devront confirmer cette tendance afin de déterminer la durée optimale de la thérapie médicamenteuse.
Tableau II : Études cliniques sur l’efficacité de l’association médicamenteuse interféron alfa-2b et ribavirine.
 
Auteurs (références)
Nombre de patients
Réponse virologique
à la fin du traitement1
Réponse biochimique
à la fin du traitement1
Réponse virologique six mois après l’arrêt du traitement1
Réponse biochimique six mois après l’arrêt du traitement1
Interféron seul
Interféron
et ribavirine
Interféron seul
Interféron et  ribavirine
Interféron seul
Interféron et  ribavirine
Interféron seul
Interféron et  ribavirine
McHutchison2 et al.(4)
912
24 %
50 %
28 %
65 %
13 %
38 %
16 %
36 %
Poynard2 et al(5)
832
33 %
52 %
44 %
71 %
19 %
43 %
24 %
50 %
Davis3 et al(6)
345
47 %
82 %
57 %
89 %
5 %
49 %
5 %
47 %
Notes :
 
1.                p < 0,001 pour la comparaison entre les deux traitements pour tous les résultats présentés.
2.                Résultats après 48 semaines de traitement des études effectuées chez des patients n’ayant jamais été traités avec de l’interféron.
3.        Résultats après 24 semaines de traitement de l’étude effectuée chez des patients ayant rechuté après un traitement avec de l’interféron.
 
Effets indésirables
 
 Les effets indésirables, relativement fréquents, sont d’une intensité légère à modérée (5). Les principaux effets indésirables sont résumés au tableau III. Dans les études cliniques, seulement 6 à 9 % des patients recevant la thérapie combinée ont cessé leur médication en raison d’effets indésirables (6,14). La dépression est la raison principale pour cesser le traitement (12, 13,14). La fatigue, les céphalées et les symptômes grippaux sévères sont d’autres motifs fréquents de cessation. Peu d’effets indésirables sont exacerbés par l’ajout de la ribavirine à l’interféron alfa-2b. Lors de l’association médicamenteuse, seulement le prurit, la nausée, la dyspnée et le rash ont été rapportés plus fréquemment (12, 13,14).
 
L’anémie hémolytique est le principal effet indésirable associé à la ribavirine. La diminution de l’hémoglobine se produit dans les deux premières semaines et se stabilise après quatre semaines en raison d’une réponse compensatoire de la réticulocytose (5, 6,14). La diminution moyenne observée est de 26 à 31 g/L (5, 6, 8, 12,14). Cette anémie peut provoquer des symptômes respiratoires et cardiovasculaires surtout chez les patients à risques (6, 14,15). L’anémie est la principale raison pour diminuer les doses de ribavirine (3, 5,13). Suite à une réduction de dose, l’hémoglobine augmente de 10 à 15 g/L et se maintient pendant tout le traitement (7). À l’arrêt du traitement, l’hémoglobine revient à sa valeur initiale en quatre à huit semaines (5, 6, 8,12-14).
 
Les effets indésirables psychiatriques les plus souvent rapportés sont la dépression, l’insomnie et l’irritabilité (12,14). On note que moins de 1 % des patients auront des comportements suicidaires (6). Une diminution de la dose d’interféron permet parfois de contrôler les symptômes psychiatriques sévères.  Des psychostimulants et des inhibiteurs du recaptage de la sérotonine ont déjà été essayés avec succès.
 
L’effet myélosuppressif de cette association médicamenteuse résulte rarement en une diminution significative des globules blancs et des plaquettes (5,14). Aucune infection ou hémorragie n’a été associée à l’utilisation de ce produit. Cependant des modifications de la dose d’interféron alfa-2b sont recommandées lorsque ces éléments sanguins chutent (voir section posologie)(6,14).
  
 
Tableau III : Effets indésirables de l’association médicamenteuse interféron alfa-2b et ribavirine (adapté des références 1, 12,13)
 
Effets indésirables*
 
Symptômes grippaux
(céphalées, fatigue, fièvre, myalgie, arthralgie…)
Jusqu’à 68 %
Symptômes psychiatriques
(insomnie, dépression, irritabilité…)
Jusqu’à 39 %
Symptômes gastro-intestinaux
(nausées, anorexie, diarrhées…)
Jusqu’à 38 %
Symptômes dermatologiques
(Alopécie, prurit, éruptions cutanées…)
Jusqu’à 21 %
Symptômes respiratoires
(dyspnée, toux, pharyngite…)
Jusqu’à 19 %
Anémie :
hémoglobine < 100 g/L
8-9 %
Thrombopénie :
plaquettes < 100 x 109/L
2-5 %
Neutropénie :
neutrophiles absolus < 0,5 x 109/L
1-2 %
Note :
* Entre parenthèses, on retrouve les principaux effets indésirables, du plus fréquent au moins fréquent.
 
Interactions médicamenteuses
 
Une administration concomitante d’antiacides et de ribavirine a démontré une légère diminution de la biodisponibilité de la ribavirine (6,10). Par contre, cette diminution ne semble pas être cliniquement significative (10). In vitro, la phosphorylation des analogues de la pyrimidine tels la zidovudine et le d4T est inhibée tandis que la phosphorylation des analogues de la purine comme la didanosine est augmentée par la ribavirine diminuant ou augmentant leur activité antivirale respectivement (6,10). La pertinence clinique de cette interaction n’est pas connue mais l’association doit être utilisée avec prudence (6). Les médicaments qui inhibent la recaptation de l’adénosine tel le dipyridamole peuvent théoriquement diminuer le transport intracellulaire de la ribavirine ce qui pourrait diminuer son activité clinique. Aucune étude n’a démontré une interaction avec les enzymes du cytochrome P-450(10).
 
Mises en garde et contre-indications
 
La ribavirine est tératogène chez l’animal à des fractions de la dose utilisée chez l’humain (14). On ne doit pas administrer la bi thérapie  aux femmes enceintes ni aux hommes dont la partenaire est enceinte (1). Il est recommandé d’utiliser deux moyens de contraception efficaces pendant le traitement et jusqu’à six mois suivant l’arrêt de la médication (1).
 
Il n’est pas recommandé d’utiliser cette association médicamenteuse chez les patients ayant des antécédents d’une maladie cardiaque importante ou instable et chez ceux présentant une hémoglobinopathie primaire (1,6). La ribavirine et l’interféron alfa-2b doivent être utilisés avec prudence chez les patients ayant des troubles psychiatriques spécialement ceux ayant des antécédents de dépression (1,6). Cette association médicamenteuse doit être utilisée avec précaution chez les patients ayant une clairance à la créatinine inférieure à 83,3 mL/s (1, 6,10). En gériatrie, il est important d’évaluer la fonction rénale avant de débuter un traitement (10). En pédiatrie, l’efficacité et l’innocuité de la ribavirine et de l’interféron alfa-2b seuls ou en association n’ont pas été établies (6,9).
 
 
Posologie
 
La dose recommandée est de trois millions UI d’interféron alfa-2b en injection SC trois fois par semaine en association avec 1000 mg (400 mg le matin et 600 mg le soir) ou 1200 mg (600 mg matin et soir) de ribavirine. On recommande une dose quotidienne de 1000 mg pour les patients de 75 kg et moins et une dose de 1200 mg chez les patients de plus de 75 kg (1). L’injection l’interféron alfa-2b au coucher permet de diminuer la fréquence et l’intensité des effets indésirables (11). Le fabricant recommande un  traitement d’une durée de 24 à 48 semaines chez les patients n’ayant jamais reçu de l’interféron alpha et de 24 semaines chez les patients qui ont été traités avec l’interféron (1).
 
Le tableau IV présente les modifications posologiques recommandées selon l’évolution du patient. Chez les patients qui ont des antécédents de maladies cardio-vasculaires stables les recommandations sont plus conservatrices concernant l’anémie. Si l’hémoglobine est abaissée de 20 g/L ou plus durant quatre semaines consécutives, la dose quotidienne de ribavirine doit être diminuée à 600 mg. Le traitement devrait être cessé si l’hémoglobine demeure inférieure à 120 g/L  quatre semaines après la réduction de la dose de ribavirine (1).
  
Tableau IV : Modifications posologiques recommandées (adapté de la référence 1)
Paramètres sanguins
Diminution de la dose de ribavirine à 600 mg une fois par jour
Diminution de la dose d’interféron alfa-2b à 1,5 millions UI
Abandon définitif du traitement par RebetronMD
Hémoglobine
< 100 g/L
 
< 85 g/L
Globules blancs
 
< 1,5 x 109/L
< 1,0 x 109/L
Neutrophiles absolus
 
< 0,75 x 109/L
< 0,5 x 109/L
Plaquettes
 
< 50 x 109/L
< 25 x 109/L
Créatinine
 
 
>120 mmol/L
ALT/AST
 
 
2 x la valeur de départ ET >10 x la limite supérieure
Bilirubine conjuguée
 
 
2,5 x la limite supérieure
Bilirubine libre
>85 mmol/L
 
> 68 mmol/L pendant plus de 4 semaines
 
Suivi du patient
 
Afin d’évaluer la réponse du patient à la thérapie médicamenteuse le taux d’ALT et le niveau d’ARN viral sont mesurés. Selon le fabricant, l’ALT devrait être mesurée aux semaines 2, 4, 12 et 24 de traitement (1).
 
Avant le début du traitement, il est important d’effectuer un test de grossesse chez les femmes, d’évaluer la formule sanguine, la créatinine, la fonction thyroïdienne et la bilirubine. Il est recommandé d’effectuer un monitorage de la formule sanguine complète deux et quatre semaines après le début du traitement et selon la nécessité clinique ensuite (6). De plus, il est important d’être attentif aux symptômes de dépression ou à tout autre trouble psychiatrique (1,6).
 
Références :
 
1-     Schering Canada Inc. Monographie de RebetronMD (ribavirine et interféron alpha 2-b). Pointe-Claire, Québec 1999.
2-     Dieterich DT, Purow JM, Rajapaksa R. Activity of combination therapy with interferon alfa-2b plus ribavirin in chronic hepatitis C patient co-infected with HIV. Semin Liver Dis 1999;19 (suppl 1):87-94.
3-     Davis GL. Combination therapy with interferon alfa and ribavirin as retreatment of interferon relapse in chronic hepatitis C. Semin Liver Dis 1999 ;19 :49-55.
4-         Keeffe EB, Hollinger FB, Consensus interferon study group. Therapy of hepatitis C :consensus interferon trials. Hepatology 1997 ;26 (suppl 1) :101S-7S.
5-         Poynard T. Marcellin P, Lee SS et al. Randomised trial of interferon a2b plus ribavirin for 48 weeks or for 24 weeks versus interferon a2b plus placebo for 48 weeks for treatment of chronic infection with hepatitis C virus. Lancet 1998 ;352 :1426-32.
6-         McEvoy GK, éditeur. AHFS, Drug information 1999. Bethesda, MD: American Society of Hospital Pharmacists; 1999: 543-553.
7-         Gish RG. Standards of treatment in chronic hepatitis C. Semin Liver Dis 1999 ;19 :35-47.
8-         Christie JML, Chapman RWG. Combination therapy for chronic hepatitis C :interferon and ribavirin. Hosp Med 1999 ;60 :357-61.
9-         McEvoy GK, éditeur. AHFS, Drug information 1999. Bethesda, MD: American Society of Hospital Pharmacists; 1999: 897-927.
10-       Glue P. The clinical pharmacology of ribavirin. Semin Liver Dis 1999 ;19 :17-24.
11-       Dusheiko G. Side effects of alpha interferon in chronic hepatitis C. Hepatology 1997;26 (suppl 1) :112S-21S.
12-       McHutchison JG, Gordon SC, Schiff ER et al. Interferon alfa-2b alone or in combination with ribavirin as initial treatment for chronic hepatitis C. N Engl J Med 1998 ;339 :1485-92.
13-       Davis GL, Esteban-Mur R, Rustgi V et al. Interferon alfa-2b alone or in combination with ribavirin for the treatment of relapse of chronic hepatitis C. N Engl J Med 1998 ;339 :1493-9.
14-       Maddrey WC. Safety of combination interferon alfa-2b/ribarivin therapy in chronic hepatitis C-relapsed and treatment-naive patients. Semin Liver Dis 1999 ;19 :67-75.
15-       Reichard O, Schvarcz R, Weiland O. Therapy of hepatitis C :alpha interferon and ribavirin. Hepatology 1997 ;26 (suppl 1) :108S-11S.
 
Par Billy Rubin - Publié dans : hepatite-c
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Lundi 31 octobre 2005 1 31 /10 /Oct /2005 00:00

18 - Traitements, j’en redemande encore

18
Traitements, j’en redemande encore…
Le traitement de base pour l'hépatite C, le premier, c'est l'Interféron. C'est quoi ce machin ? Ce n'est pas une invention, tout le monde a, fabrique, possède des Interférons.
L’interféron, ou plutôt les interférons, constituent une famille de protéines sécrétées naturellement par l’organisme et douées d’un grand pouvoir biologique. Si on les a considérés au début comme un moyen de défense précoce et non spécifique de l’organisme contre les infections virales, les interférons ont également d’autres effets, cellulaires, anti tumoraux et immunologiques.
L’interféron a été mis en évidence –   et ainsi nommé –   pour la première fois en Angleterre en 1957 par l’anglais Isaacs et le Suisse Lindenmann, dans l’œuf embryonné de poulet. On connaît aujourd’hui des interférons chez tous les Vertébrés.
Propriétés
L’interféron ne possède aucune action inactivatrice directe sur les virus. Il a en général une spécificité d’espèce, c’est-à-dire qu’il n’est actif que dans l’espèce où il a été produit. En revanche, il ne possède pas de spécificité virale, car il agit contre pratiquement tous les virus. On connaît maintenant les propriétés moléculaires des interférons, qui peuvent être classés en trois grands types:
–   l’interféron a, sécrété par les leucocytes du sang ou par des lignées cellulaires qui en dérivent en réponse à une infection virale. Cet interféron est en général très stable, résistant au pH acide. Chez l’homme, on en connaît une quinzaine de sous-espèces, toutes codées par des gènes situés sur le chromosome   9. Plusieurs de ces gènes ont été clonés dans des bactéries ou des levures, ainsi reprogrammées pour produire les interférons correspondants en grande quantité (interférons a1 a2 b ou a)
–   l’interféron  b, qui est une glycoprotéine (contenant des sucres) et est sécrété par différents types cellulaires, notamment en culture, en réponse à des infections virales ou à l’action d’inducteurs chimiques (acides ribonucléiques bicaténaires). Chez l’homme, on n’en connaît avec au moins deux gènes, situés sur le chromosome   9.
Interférons b et a présentent une certaine homologie de séquences, d’où leur fixation sur des récepteurs cellulaires communs.
–   l’interféron  g, sécrété par les lymphocytes du sang en réponse à un inducteur antigénique spécifique, ce qui suggère qu’il joue un rôle dans la réponse immunitaire. Cet interféron est également une glycoprotéine, instable quand elle est purifiée, et notamment très sensible au pH acide. La séquence en acides aminés de cet interféron est très différente des interférons a et b, d’où sa fixation sur un récepteur cellulaire distinct.
Production
Les gènes qui codent pour l’interféron sont normalement «silencieux.» Pour que les interférons soient synthétisés, il faut qu’il y ait action de certains inducteurs, soit de molécules d’ARN bicaténaires d’origine virale, ou synthétiques (poly I, poly C). Des protéines virales, des endotoxines bactériennes, des antigènes (interféron g) sont également de bons inducteurs.
L’interféron peut être produit in vivo par injection de l’inducteur dans le corps de l’animal lui-même. Dans le premier cas, il est recueilli dans le milieu de culture cellulaire quelques heures plus tard. Il est, dans ce cas, généralement recherché dans le sérum de l’animal, ou dans l’extrait obtenu après broyage d’un organe donné (rate, cerveau). Il peut aussi être produit in vitro, dans des cultures cellulaires (globules blancs, fibroblastes fœtaux) ou des cultures bactériennes programmées à cet effet par génie génétique.
Mode d’action
Le mécanisme d’action des interférons est complexe et multiple, ce qui n’est pas étonnant puisqu’il agit sur des virus dont les modes de réplication sont très différents. D’autre part, il a encore des effets directs sur les cellules, leur multiplication, leur différenciation, et également dans l’organisme, dans la régulation de l’immunité cellulaire et humorale. On peut dire que les interférons jouent le rôle d’hormones d’alarme, qui constituent une des premières défenses (prête en quelques heures) de l’organisme contre des agressions diverses, en particulier virales, avant que ne se constituent des défenses immunitaires spécifiques.
Existence de récepteurs spécifiques à la surface cellulaire
Comme les autres hormones de nature protéique, l’interféron, pour agir, doit d’abord se fixer sur des récepteurs spécifiques situés à la surface cellulaire. Ensuite, le complexe interféron-récepteur est englobé à l’intérieur de la cellule (internalisation) et subit probablement des modifications qui constituent un ou plusieurs signaux pour la cellule: des gènes jusque-là silencieux sont exprimés et de nouvelles protéines apparaissent dans la cellule, qui permettent de résister efficacement à une infection virale. La membrane de la cellule est également modifiée.
Les nouvelles protéines intracellulaires qui apparaissent ou sont activées par l’interféron ne sont pas toutes identifiées; cependant on en connaît au moins deux, de nature enzymatique:
–   le système 2-5A   : une des enzymes est une polymérase capable de synthétiser un court fragment d’acide nucléique à partir d’ATP. C’est la 2-5A synthétase. Les courts polymères synthétisés (dits 2-5A oligonucléotides) sont de puissants activateurs d’une enzyme préexistant dans la cellule, une ribonucléase qui dégrade les ARNs de la cellule qu’elle rencontre, ARNs d’origine virale, mais aussi ARNs cellulaires. Ceci peut expliquer que l’interféron aurait également des effets inhibiteurs, non seulement sur le virus, mais aussi sur la cellule infectée ou non infectée. Une autre enzyme détruit le 2-5A, ce qui rend l’effet seulement transitoire et permet éventuellement à la cellule de revenir à son état antérieur.
–   le système   protéine-kinase   : la seconde enzyme identifiée est capable de phosphoryler des protéines et ainsi de modifier leurs fonctions. Certaines de ces protéines ont un rôle dans la traduction   des ARN messagers en protéines au niveau des ribosomes. Il est donc probable que l’activation de ce système par l’interféron ou par un signal provenant de l’interféron aboutisse également à une inhibition de la synthèse de protéines virales ou cellulaires.
Ces deux mécanismes, qui visent à diminuer la synthèse des protéines virales, ne sont pas les seuls. Il existe également des effets membranaires   de l’interféron, peut-être liés directement à l’interaction de l’interféron avec son récepteur membranaire. Ces effets sont en particulier très importants dans le cas de l’infection par des virus à enveloppe membranaire: la pénétration aussi bien que la sortie du virus, qui impliquent des interactions très spécifiques des protéines de l’enveloppe virale avec des protéines de la membrane cellulaire, sont ainsi grandement perturbées. L’interféron pourrait également agir à un niveau central, au niveau de la réplication de l’ADN et de sa transcription en ARN messager.
En général, l’interféron a des effets inhibiteurs sur la multiplication cellulaire, mais à des doses notablement plus fortes que celles qui ont une activité antivirale dans les mêmes cellules. Il existe cependant des exceptions, certaines cellules en culture sont très sensibles, d’autres très résistantes à cette action, sans que la raison en soit connue. Quant aux effets immunologiques, certains découlent de cet effet anticellulaire, telle la dépression des immunités cellulaires et humorales contre un antigène donné. D’autres effets semblent plus spécifiques, tels que l’activation des macrophages, des lymphocytes tueurs naturels (cellules NK), des lymphocytes cytotoxiques.
L’interféron en thérapeutique
Dès sa découverte, l’interféron a suscité de grands espoirs, en premier lieu dans la lutte contre les maladies virales graves. Après des premiers essais avec des doses très faibles, les efforts se portèrent, à partir de 1965, sur les inducteurs d’interféron, tels le poly   (I). poly   (C) (ARN bicaténaire synthétique). Cet inducteur est effectivement très actif chez la souris, mais il l’est moins chez l’homme tout en étant toxique. Cependant, l’idée de stimuler la production d’interféron par l’organisme plutôt que de lui donner de l’interféron fabriqué artificiellement est intéressante, et n’est pas complètement abandonnée. Néanmoins, à partir des années soixante-dix, la production à grande échelle d’interféron à partir des globules blancs fournis par des centres de transfusion sanguine, effectuée notamment par le Finlandais Cantell, a permis de reprendre des essais cliniques sur des maladies virales et aussi tumorales. En effet, des expériences effectuées d’abord en France (Chany, Gresser) avaient montré des effets inhibiteurs très nets de l’interféron de souris sur des tumeurs expérimentales de cet animal. Effectivement, des résultats encourageants furent obtenus avec ces préparations d’interféron, qui n’étaient pas complètement pures, sur des ostéosarcomes juvéniles ainsi que sur des papillomes juvéniles du larynx. Ces résultats ont soulevé, à partir de 1975, un grand intérêt et stimulèrent les efforts de puissantes firmes pharmaceutiques pour la production d’interféron.
La difficulté à produire à des coûts acceptables les quantités d’interféron nécessaires à la thérapeutique antitumorale fut tournée dès 1980 par le clonage des gènes des interférons a et b, puis g et leur expression en bactéries ou levures. Ces interférons furent ainsi, après l’insuline et l’hormone de croissance, parmi les premières molécules à être synthétisées grâce aux techniques de génie génétique. Cependant, alors que l’interféron naturel d’origine leucocytaire est un mélange de sept à dix sous-espèces, chaque clone bactérien ne produit qu’une seule sous-espèce. Actuellement, c’est l’interféron a 2 (ou D) qui est le plus utilisé dans les essais thérapeutiques. Du fait que tous les effets obtenus avec l’interféron naturel n’ont pas été tous retrouvés avec cet interféron, il est probable que pendant une période assez longue, l’interféron d’origine naturelle sera encore utilisé, et que se poursuivront des essais de mélange de plusieurs espèces d’interféron produits par les micro-organismes.
Les interférons sont en théorie des médicaments de choix car ils induisent dans les cellules des processus antiviraux et inhibent la réplication intracellulaire de la plupart des virus connus:
1.   Maladies virales graves   :
–   Infections graves dues aux virus du groupe de l’herpès: varicelle grave des immunodéprimés, zona, encéphalite herpétique, kératite herpétique, conjonctivites et kératites à adénovirus.
–   Hépatite virale active. Il faut noter que dans la plupart des cas, il est préférable d’associer l’interféron aux autres traitements connus, tels que la chimiothérapie antivirale (acyloadénosine, ara-adénine, etc.).
2.   Tumeurs   bénignes, mais récidivantes ou pouvant conduire à une cancérisation: papillomes du larynx, condylomes ano-génitaux (causés par des papillomavirus).
3.   Tumeurs malignes   : métastases cutanées de cancer du sein, tumeurs secondaires du mélanome, sarcome de Kaposi; cancer du rein; myélomes; lymphomes; leucémies à tricholencocytes, myéloïdes chroniques et hémopathies.
Là aussi, il faut noter que l’interféron à lui tout seul a peu de chances de faire régresser une grosse tumeur, mais qu’il doit être associé ou alterné avec d’autres traitements plus classiques.
Effets secondaires de l’interféron
L’interféron, notamment en traitement prolongé et à haute dose, n’a pas que des effets bénéfiques. Il produit d’abord des effets mineurs, mais qui peuvent être mal tolérés, tels que fièvre, asthénie, nausées, douleurs, alopécie, lymphopénie, etc. Des accidents cardiaques chez des malades cancéreux en phase terminale ont également quelquefois été observés, mais ils semblent plutôt dus à une synergie entre l’interféron et un traitement chimiothérapique antérieur (adriamycine).
Enfin, les travaux du groupe de I.   Gresser ont montré qu’à très haute dose, l’interféron peut avoir des effets toxiques (hépatite, néphrite) sur l’animal nouveau-né ou jeune.
En conclusion, l’interféron, comme tous les produits biologiquement très actifs, doit être manié avec prudence et discernement. Beaucoup de recherches, tant fondamentales que cliniques, restent à accomplir pour préciser son avenir thérapeutique surtout pour essayer de contenir et atténuer les effets secondaires.
 
 Interférons alpha recombinants 2a et 2b
Les interférons alpha recombinants 2a et 2b ont obtenu une AMM dans l'hépatite C en France en 1991. La posologie usuelle (en ville ; Laroféron -laboratoire Roche- et Viraféron -Schering Plough-) est de 3 MU trois fois par semaine. Généralement, le malade se fait lui-même facilement les injections (ce qui est particulièrement simple avec le Viraféron stylo). L'augmentation des doses d'IFN administré trois fois par semaine (6 MU) accroît un peu le taux de réponse sous traitement mais pas celui des réponses prolongées (transaminases normales et PCR négative 6 mois après la fin du traitement). L'induction utilise une posologie quotidienne et des doses parfois plus élevées. Elle a permis d'obtenir des résultats encourageants.
L'interféron pégylé (IFN-PEG) est constitué d'interféron  standard conjugué à du polyéthylène glycol (PEG.)
Le PEG diminue la clairance et augmente la 1/2 vie de l'IFN : une injection hebdomadaire permet d'obtenir un concentration  plasmatique plus stable que 3 injections d'IFN standard par semaine.
Deux IFN-PEG sont produits :
-                      Schering Plough commercialise le Viraféron-Peg où l'IFN alpha 2b est conjugué à un PEG linéaire de 12 kD. Ce produit bénéficie actuellement d'une AMM.
-                       Roche a mis au point le Pegasys où l'IFN alpha 2a est conjugué à un PEG ramifié de 40 kD.
Il est possible que ces différences de pégylation entraînent des différences de pharmacocinétique et d'efficacité, mais on ne dispose pas actuellement de véritable étude comparative.
 
 Autres interférons
Les autres interférons ne sont pas actuellement utilisés en France. Ce sont les suivants :
-                      IFN lymphoblastoïde : le taux de réponse complète prolongée semble au moins équivalent à celui de l'IFN recombinant alpha ;
-                      IFN « consensus » : utilisé aux États-Unis. Disponible en France depuis début 2002. Une étude a suggéré un meilleur taux de réponses prolongées ;
IFN bêta-recombinant : peu d'études disponibles actuellement
Par Billy Rubin - Publié dans : hepatite-c
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Lundi 31 octobre 2005 1 31 /10 /Oct /2005 00:00

17 - Vous n’aurez pas ma peau !

17

Vous n’aurez pas ma peau !

Tout au long du traitement, j’ai connu des troubles assez chiants, évoqués au début de ce journal : lichen-plan, psoriasis, desquamation en tous genres, urticaire géant, eczéma etc. Devant les non-réponses de mon hépato face à ces problèmes, j’ai décidé de consulter un dermatologue au quatrième mois, tellement ça devenait insupportable. J’ai passé une journée en hôpital de jour pour divers examens. Je devais arriver le matin à 8 heures avec mes urines de 24 heures. Mort de rire ! Sous traitement il faut boire beaucoup, je buvais de l’eau, du thé vert au citron et du jus de fruit. ( Depuis, je fais gaffe au thé vert, c'est bon si on a trop de fer mais l'abus peut induire une anémie) Ça fait beaucoup de liquide, ça fait aussi beaucoup d’urine. J’avais gardé pas mal de bouteilles en plastique et j’ai commencé la mise en bouteille à 7 heures du matin. A 17 heures, j’ai appelé la surveillante du service de dermato pour lui demander s’il fallait vraiment « toutes » les urines de 24 heures et s’ils avaient une citerne à ma disposition. Elle m’a dit de faire pour le mieux. Le matin je suis arrivé en métro avec 7 magnums d’un litre et demi du précieux liquide, je ne pouvais pas faire mieux, j’avais plus de bouteilles. Le type qui était devant moi avait deux « Maxi-Vittel » qu’il déposait sur le comptoir du service. L’infirmière m’a regardé en riant et j’ai dis : « Petit joueur ! » Le patient n’a pas compris et l’infirmière n’arrivait plus à garder son calme. Je venais de lui raconter que j’avais eu peur de me faire braquer par des assoiffés dans les couloirs du métro. J’imaginais aussi un contrôle de police :
- Que transportez-vous dans ces bouteilles ?
- Mon urine chef !
- Vous vous foutez de ma gueule ?
- Non chef !
- Allez ! On va analyser tout ça !
On m’a fait des prélèvements de peau, des analyses diverses et variées. L’interne me fait quitter mon T-shirt, j’ai une grosse poussée d’urticaire qui me recouvre tout le corps instantanément. Il me dit de ne pas bouger et va chercher le professeur. Lorsqu’il revient, je n’ai presque plus d’urticaire. Je dis au professeur :
-Vous voulez voir comment c’était ?
Je vais au lavabo et m’asperge d’eau, la crise recommence. Les deux médecins trouvent ça intéressant, ils sont après mes éruptions et grattent des morceaux de peau avec des abaisse-langue en bois, j’ai le corps tout griffé. On me donnera pour traitement un comprimé de Zyrtec le matin et un Attarax le soir. J’ai un gel à base de corticoïdes pour traiter le lichen plan et un autre et une pommade pour le cuir chevelu et les lésions importantes sur la peau. Beaucoup de mes troubles, d’après les dermatologues, viennent de l’état de mon foie et sont exacerbés par le traitement. Mais j’ai aussi un anticoagulant circulant qui me produit un syndrome des antiphospholipides et génère une vascularite.
J’ai une espèce d’eczéma sur le ventre, des lésions qui ressemblent à un psoriasis sur le visage, les coudes et les jambes, du lichen-plan dans la bouche et des croûtes sur le cuir chevelu mais rien de bien grave selon eux. Moi, ça me fait bien chier de me gratter comme un singe lorsque je me déshabille et après la douche mais puisque c’est normal… N’empêche que, quand tu es comédien et que la maquilleuse ne sait plus ce qu’elle doit te mettre sur la tronche pour que tu aies l’air normal, ça craint un peu. De plus, dans les transports et les lieux publics, le regard de l’autre te fait penser aux pestiférés du moyen-âge. Je hais le prurit!
Le prurit se définit comme une sensation conduisant à une envie irrésistible de se gratter. Il s'agit d'un motif de consultation fréquent qui pose alors un double problème : d'une part, pour le patient en raison du caractère souvent inconfortable du prurit et du retentissement qu'il peut avoir sur la vie sociale et professionnelle, et, d'autre part, pour le soignant car le prurit constitue un véritable signe d'appel pour de nombreuses pathologies de nature et de gravité extrêmement variables. Il appartient ainsi au soignant non seulement de mettre en œuvre un traitement permettant d'apporter un soulagement rapide, mais également de savoir reconnaître la maladie causale parmi la multitude d'affections pouvant être à l'origine d'un prurit.
Ça c'est ce que disent les spécialistes, nos hépatos eux, ils ont plutôt tendance à te dire que : "Oui, c'est normal, ça arrive, ça vient de l'hépatite, c'est exacerbé par le traitement…" Et je fais quoi moi, mignon? Je continue à me gratter? Je dors avec des gants de boxe, j'essaie de faire baisser mon pouvoir d'achat en demandant la dernière crème à 30 $ minimum le tube à ma pharmacienne préférée qui va bientôt se mettre à vendre des légumes, je change de savon toutes les semaines et je rêve de me "faire une peau de star "parce que je le vaux bien!"

Par Billy Rubin - Publié dans : hepatite-c
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