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Jeudi 27 octobre 2005 4 27 /10 /2005 00:00

14 - ET SI VOTRE FOIE ÉTAIT UNE FORÊT ?

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ET SI VOTRE FOIE ÉTAIT UNE FORÊT ?
communication à la conférence de consensus de février 2002 ou Pascal melin intervenait dans le collège des experts.
 
Comment représenter la maladie ? Voilà une question qu'on ne travaille pas assez. Les médecins ont leur langage et les malades le traduisent comme ils le peuvent. Pour éviter les malentendus, je vous propose de comparer le foie à une forêt et l'hépatite à un incendie.
 
Je vais probablement faire sourire les médecins, mais c'est aux malades que je m'adresse. Depuis deux ans, je cherche à leur expliquer, de la façon la plus juste possible, les résultats de leur biopsie hépatique. L'exercice est difficile et lorsque je réinterroge les patients sur ce qu'ils en ont compris, je suis obligé de constater que le résultat n'est pas toujours à la hauteur de mes efforts.
 
Le recours au score de Knodell, thermomètre de l'hépatite pour les optimistes ou échelle de Richter pour ceux qui vivent leur maladie comme un séisme interne, me semble assez ambigu. Gradué de 0 à 22, il permettait sans doute de donner aux malades une note de gravité à leur hépatite avec des repères relativement simples. En dessous de 5, on considérait qu'il s'agissait d'hépatites minimes. Au-delà, on les qualifiait volontiers d'actives, voire de très actives après la barre des 10.
 
Mais lorsque les traitements permettaient de faire disparaître définitivement le virus, il était parfois difficile d'expliquer qu'à la biopsie de contrôle, qu'on soit passé de 8 à 5 et que c'était un bon résultat. Le malade espérait, lui, un score de zéro.
 
Le traitement, un Canadair
 
Le Score Métavir est plus subtil, puisqu'il se décompose en deux chiffres : l'un représente l'activité de l'hépatite, l'autre l'importance de la fibrose. Et c'est un malade qui m'a aidé à le présenter comme un feu de forêt. L'activité est cotée de 0 à 3 et on peut la représenter par les flammes. Au stade A0, il n'y a pas de flammes, le foyer est éteint. Au stade A1, les flammes sont petites et peu agressives. Quand on arrive à A2, elles sont importantes et provoquent des dégâts qui risquent de se propager. Au stade A3 enfin, il s'agit d'un véritable incendie avec des flammes qui détruisent rapidement la forêt.
 
La fibrose, quant à elle, correspond à la taille du brasier et à la partie de la forêt déjà détruite. Elle se cote de 0 à 4. F0, la forêt est encore intacte. F1, les destructions sont minimes. Au stade F2, une partie importante de la forêt a déjà brûlé. A F3, le sinistre est très important et la plupart de la forêt est détruite. Mais si l'on réussit à éteindre l'incendie, la forêt pourra repousser. Au stade F4, les dégâts sont très importants et il ne sera pas possible de faire repousser la forêt, du moins certaines zones. C'est le stade de la cirrhose.
 
Ne mettez pas d'huile sur le feu
 
Conjuguons maintenant les deux critères. Votre score est A1-F1 ? Les flammes sont petites, le foyer aussi. Il n'y a pas forcément d'urgence pour appeler les pompiers. En revanche, si votre score est A2-F2 ou A3-F3, il faut penser à éteindre l'incendie si l'on veut que la forêt puisse repousser. Le Canadair, c'est le traitement médicamenteux. S'il est efficace, un patient qui était A3-F3 avant traitement se retrouvera peut être A0-F2 après. Les flammes auront alors disparu, les dégâts auront été contenus et la forêt aura même repris le dessus.
 
Avec cette représentation, on peut aussi comprendre qu'il ne faut pas attiser l'incendie. Consommer de l'alcool avec une hépatite, n'est-ce pas mettre de l'huile sur le feu ? (Ou, pour conserver l'image du feu de forêt, c'est faire souffler le mistral, réduisant à néant le travail des pompiers.)
 
On peut comprendre aussi que les traitements ne permettent pas toujours de maîtriser l'incendie, mais qu'ils peuvent néanmoins en limiter la propagation. D'autres ajouteraient qu'avoir une bonne hygiène de vie, c'est entretenir la forêt, et donc la rendre plus résistante aux incendies. Quant à moi, si j'osais pousser plus loin la comparaison entre les hépatites et le feu de forêt, je soulignerais qu'il nous manque sans doute des Canadairs encore plus puissants, mais aussi des moyens de replanter la forêt quand l'incendie, même s'il a pu être maîtrisé, a provoqué des ravages trop importants (ce qui peut être le cas pour les patients au stade de cirrhose).
 
Sans doute cette représentation est-elle grossière et a-t-elle ses limites. Elle n'a pas d'autre prétention que d'aider à construire une représentation commune de la maladie.  
Pascal Melin (Président de SOS Hépatites et néanmoins médecin)
SOS Hépatites BP 88 52103 St Dizier cedex. Tel. 03 25 06 12 12
Par Billy Rubin - Publié dans : hepatite-c
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Jeudi 27 octobre 2005 4 27 /10 /2005 00:00

13 - Carottes de foie au naturel.

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Carottes de foie au naturel.
S’il est un examen qui fait couler beaucoup de salive chez les hépatiques c’est bien cette PBH (ponction biopsie hépatique.) Pour la mienne, j’avais l’avantage de l’ignorance, je ne me rendais pas compte. Depuis j’ai eu l’occasion d’en parler avec d’autres malades sur la mail-liste ou de vive voix, c’est fou comme ça fout la trouille aux gens ! C’est du niveau de la représentation symbolique : on te prend un morceau d’organe. Pourtant on sait bien que le morceau est minime, que le foie se régénère, que l’examen est indispensable, que la douleur est ridicule et peut être facilement annihilée. Malgré tout ça fout les jetons au point que certains ne veulent pas en faire au risque de se réveiller un jour avec un cancer tout neuf dans les sacoches. On ne le dira jamais assez : la PBH est un geste médical bénin, peu douloureux, la douleur occasionnée est facilement contrôlée par des antalgiques usuels et si le médecin qui fait cet acte est suffisamment expérimenté, c’est moins traumatisant qu’une extraction de dent de sagesse ou qu’une fibroscopie oesogastroduodénale ou bronchique. Dans les pays anglo-saxons, la PBH est faite en ambulatoire, de plus en plus de médecins le font aussi en France. Mais n’envions pas un système de soins moins performant que le nôtre. La prévoyance médicale n’a jamais fait de mal à personne.
La PBH est le seul examen actuel qui permet de faire avec certitude le diagnostic d’une hépatopathie d’origine virale, d’en préciser l’activité et d’apprécier l’efficacité réelle des thérapeutiques  antivirales. Il s’agit d’un geste invasif comportant certains risques qui seront quasi-inexistants si elle est pratiquée par un médecin expérimenté, après un contrôle des tests de coagulation et une échographie. La technique choisie est dépendante de l’échographie, du nombre de plaquettes et des résultats de l’hémostase.
Les trois techniques proposées et possibles sont :
La plus fréquente, la PBH par voie intercostale à l’aveugle. Une aiguille permet de ramener un fragment hépatique après anesthésie locale entre  les côtes du patient t au travers du foie sur un trajet prédéfini.
La PBH par voie transveineuse. Elle permet par le cathétérisme (fait d'introduire un cathéter une sonde, dans un orifice naturel) de la veine jugulaire interne, puis de la veine cave, puis des veines sus-hépatiques, de ramener un fragment sans perforation de la capsule du foie. Elle se fait sous contrôle radiologique et sous échographie des axes vasculaires cervicaux et amplificateur de brillance pour le cathétérisme hépatique.
Moins fréquente est la biopsie avec injection de colle. Elle permet la réalisation d’une biopsie hépatique échoguidée et l’embolisation du trajet de ponction avec de la colle biologique.
Le choix de ces différentes techniques se fait en fonction des contre-indications usuelle à la biopsie hépatique. Si le patient à au moins 85000 plaquettes par mm3, un TCK (temps de coagulation d’un plasma sans plaquettes) inférieur à 1,5 fois le témoin, un temps de saignement normal, un TP (taux de prothrombine) normal et s’il n’a pas absorbé un anti-agrégant plaquettaire et de l’aspirine ; s'il n’a pas de contre-indication échographique (hémangiome, dilatation des voies biliaires, kyste hydatique (relatif aux hydatides, formes larvaires du ténia échinocoque qui se développe dans les tissus, spécialité franc-comtoise), la PBH est faite par voie transpariétale. En cas d’hémostase normale mais de contre-indication échographique on préférera la PBH sous contrôle échographique. En cas de  trouble de l’hémostase, on aura recours à une PBH transveineuse ou à une biopsie avec embolisation.
   La PBH est un geste performant dont le but est l’obtention d’un fragment suffisant dans 99 % des cas, permettant d’examiner au moins quatre espaces porte[1], dans le cadre des hépatites chroniques. L’analyse du fragment biopsé va permettre d’établir un score d’activité de l’hépatite chronique. Le plus utilisé est le score de Knodell qui prend en compte quatre lésions élémentaires appréciées de façon semi-quantitative. Ce sont : la nécrose périportale et la nécrose en pont (cotée de 0 à 10) ; la nécrose lobulaire, l’inflammation portale et la fibrose (cotée de 0 à 4 selon l’intensité croissante). Chaque lésion est gradée de manière semi-quantitative et l’activité est définie par la somme des trois premières lésions élémentaires. Le score de Knodell est utile au clinicien, d’autant qu’il est reproductible et internationalement utilisé.  Il permettra à la fois de confirmer le diagnostic, de faire le bilan des lésions et de suivre l’évolution soit spontanée, soit sous l’effet de traitements antiviraux.
SCORE DE KNODELL
LESIONS
SCORE
Nécrose périportale et nécrose en pont
0 à 10
Lésions dégénératives intra-lobulaires et nécroses focales
0 à 4
Inflammation portale
0 à 4
Fibrose
0 à 4
INDEX D'ACTIVITE HISTOLOGIQUE
0 à 22
 


 
Le score Métavir lui, permet d’apprécier l’activité histologique d’une hépatite chronique et le degré de fibrose. Il est gradué de A0 jusqu’à A3 pour l’activité et F0 à F4 pour la fibrose. L’activité se traduit par une nécrose qui va de parcellaire à lobulaire.
 
 
 
 
 
SCORE METAVIR
 
Nécrose lobulaire a
Score A (activité)
Absente
0
Modérée
1
Sévère
2
Nécrose parcellaire b
 
 
 
Absente 0
AO
AI
A2
Minime 1
A1
A1
A2
Modérée 2
A2
A2
A3
Sévère 3
A3
A3
A3
 
a) Nécrose lobulaire = NL: foyer(s) nécrotico-inflammatoire(s) intralobulaire(s).
0 : moins d'1 NL par lobule; 1 : au moins 1 NL par lobule; 2: plusieurs NL par lobule ou nécrose confluante ou nécrose en pont.
b) Nécrose parcellaire = NP. 0 : absence de NP ; 1 : NP focales au contact de quelques espaces portes ; 2 : NP diffuses au contact de quelques espaces-portes ou NP focales au contact de tous les espaces-portes ; 3 : NP diffuses au contact de tous les espaces-portes.
 


 
Score F (fibrose)
 
Absence de fibrose portale
FO
Fibrose portale stellaire sans septa1
F1
Fibrose portale avec rares septa
F2
Nombreux septa sans cirrhose
F3
      Cirrhose
F4
 1  Septa, pluriel de "septum", cloison séparant deux cavités.
 Eh bien !  Ça y est, j’ai enfin compris ce que voulait dire mon A2 F4. Ça n’a rien d’un appartement ou d’une bataille navale mais de l’activité modérée de mon hépatite avec une fibrose carabinée, la cirrhose. De quoi réellement s’inquiéter non ? Dans moins de la moitié des cas, l'hépatite chronique sur la biopsie  hépatique est dite « active » et entraîne des lésions agressives du foie,  une destruction des cellules et une inflammation importante. C'est cette forme qui doit être traitée par les médicaments antiviraux afin d'éviter une destruction progressive du tissu hépatique avec formation d'un tissu cicatriciel appelé fibrose.  La nécrose c’est la dégénérescence d’un tissu.  Nécroses en groupe : Dégénérescence d’un groupe d’hépatocytes. Différents modes de distribution : Infra-massif : zones confluantes d’un lobule hépatique. Massif : atteinte de tout un lobule. Nécrose confluante : nécrose d’hépatocytes avoisinants. Nécrose en ponts : nécrose qui s’étendent d’une zone acineuse vers une autre. La nécrose peut être veino-veineuse, porto-veineuse ou porto-portale.
 Nombreux septa sans cirrhose, j’ai cherché septa, c’est le pluriel de septum en latin. Septum actif : faisceau de fibres collagène avec signes inflammatoires. Le septum s’élargit au cours d’une inflammation persistante, par exemple en cas d’hépatite chronique avec activité inflammatoire marquée. Septum passif : formation de cicatrices : faisceau de fibres collagène à trajet tendu après collapsus de la trame réticulinique. Expression de nécroses en pont antérieures.
Ça fout vraiment les chocottes ce qui se passe à l’intérieur ! Heureusement il y a le traitement antiviral et, tu ne me croiras jamais, le traitement fait régresser la fibrose ! Ça c’est le pied, ça relativise une partie des inconvénients que procure ce traitement qui devient presque sympathique. Non seulement il peut virer le virus mais il retape le foie et l’aide à se régénérer. Des patients non guéris de leur hépatite après traitement d’un an ont vu leurs scores baisser de parfois deux points : de A3F3 à A1F2 ou A2F2 à A1F1. C’est toujours ça de pris, surtout quand le jeu consiste autant à faire reculer l’apparition de la cirrhose et de son copain le carcinome qu’une hypothétique éradication du virus. Le virus, à la limite, il va crever avec toi, l’important c’est que ton organisme ne se détruise pas en voulant le faire disparaître. C’est ici qu’intervient mon questionnement sur l’inflammation et la fibrose.

[1]Dans une coupe histologique d’un fragment de foie, on reconnaît des unités parenchymateuses hexagonales, ou «lobules»; les cellules parenchymateuses, les hépatocytes , sont disposées en travées, ou plutôt en lames, qui convergent vers le centre du lobule . À la périphérie, on trouve les espaces portes, dont chacun contient une triade portale : un petit canal biliaire, une artériole, branche de l’artère hépatique, et une veinule, branche de la veine porte. Les ramifications de la veinule porte et (dans une moindre mesure) celles de l’artériole hépatique assurent la vascularisation du lobule en se jetant dans les sinusoïdes ; ce sont des espaces vasculaires qui alternent avec les travées cellulaires; ils confluent dans la veine centrolobulaire, rameau d’origine des veines sus-hépatiques. Le long des parois du sinusoïde se trouvent les cellules de Küpffer, de nature différente des hépatocytes.
 
Par Billy Rubin - Publié dans : hepatite-c
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Jeudi 27 octobre 2005 4 27 /10 /2005 00:00

12- Chronique de l’aiguë, aiguisage de la chronique

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Chronique de l’aiguë, aiguisage de la chronique.
 
Je ne sais pas quand j’ai commencé mon hépatite ni précisément comment je l’ai eu même si je suppute fortement l’approche feutrée des paradis artificiels. Ça, ça me fait vraiment fumer ! J’essaie de me souvenir des périodes où je n’étais pas bien mais il y en a beaucoup et ça se mélange avec le blues et la mélancolie. J’aurais préféré être vraiment malade au début et repérer tout de suite cette salope pour lui péter la gueule dans l’œuf. Je dois être de la race des victimes, on entre chez moi par effraction, on me viole mon immunité, on squatte mon foie et je vois que dalle. Quelle poire ! Je la voie bien la C, cette pute de luxe ! Elle est vêtue de cuir noir moulant, avec une cagoule comme les rats d’hôtel dans les vieux films. Elle entre en douce la nuit, ne dit rien à personne, ne bouscule même pas un petit meuble, monte un peu ma musique intérieure, la 8eme de Mahler avec cœurs, pour couvrir son pas feutré et elle s’installe en terrain conquis pour me grignoter molécule par molécule. Elle se tape mon foie gras sur canapé en buvant du champagne, Diamant Bleu ou Cristal de chez Roederer. Enfin c’est ce que je croyais au début puis j’ai appris ça sur ses méfaits :
L’infection débute toujours par une hépatite aiguë après une période d’incubation de 5 à 45 jours. Comme pour le VHB, la plupart du temps elle est asymptomatique sur le plan clinique, on ne voit rien, on ne sent rien. Il y a très peu d’hépatite fulminante imputable au VHC. Le danger principal est l’évolution de l’infection virale vers la chronicité dans pratiquement 80 % des cas. C’est la raison pour laquelle une surveillance du patient doit être effectuée pendant cette phase de la maladie lorsqu’on la détecte. L’hépatite aiguë est inapparente dans environ 80 % des cas. Lorsqu'il existe des symptômes, ils sont faits d'une jaunisse ou ictère, d'une fatigue, de signes digestifs et généraux évoquant une grippe. Ces signes ne seront présents que chez 10 à 20% des malades. Souvent, il ne s'agira que d'un état de fatigue modérée et isolée qui passera inaperçu. Pour peu que tu aies fait l’ours quelques jours parce que c’était la période des fêtes, ou que tu viens de changer de copine et tu ne vois rien.  L'hépatite aiguë sera reconnue par une élévation des transaminases, en moyenne inférieure à 20 fois la limite supérieure de la normale ( la norme  est de  5 à 40 UI/L à 30° pour les ASAT ou SGOT et de 5 à 35 à 30° pour les ALAT ou SGPT et varie selon les labos car calculée sur une moyenne locale). Cette anomalie évolue sous la forme d'un simple pic, d'une phase en plateau, ou le plus souvent d'une fluctuation prolongée des transaminases très caractéristique de l'hépatite virale C.
L'hépatite virale C aiguë évolue vers la chronicité dans 70 à 80% des cas. Cela signifie qu’environ 30 % des patients vont guérir spontanément. La guérison est affirmée par des transaminases durablement normales, la présence, habituellement prolongée, des anticorps anti-VHC contrastant avec l’impossibilité de détecter l’ARN du VHC dans le sérum. Le  passage à la chronicité est représenté par la présence dans le sérum, d'un fragment du génome viral ou ARN du VHC.
 
Diagnostic sérologique.
Depuis plus de dix ans les techniques sérologiques utilisées pour le diagnostic de l’hépatite C se sont affinées et sont devenues de plus en plus fiables. Les tests de 3eme génération de type ELISA (ENZYME LINKED IMMUNO-SORBENT ASSAY) ou immunoblots principalement permettent la détection d’antigènes viraux. Lorsque que l’on trouve des anticorps dirigés contre le VHC (anti-VHC) dans le cadre d’une hépatite aiguë, en l’absence d’autres marqueurs viraux, on peut suspecter une hépatite C. Les anticorps anti-VHC pouvant apparaître seulement dans les dix semaines  suivant l’infection, la recherche d’anticorps anti-VHC est répétée chez un patient ayant un tableau d’hépatite aiguë, un facteur de risque identifié (toxicomanie, transfusion etc.) et l’absence d’autres causes. La séroconversion (apparition de la séropositivité - caractère d'un sérum contenant des anticorps pour un antigène donné- après un délai d'incubation d'une maladie) anti-VHc  signera le diagnostic d’infection aiguë C. Contrairement aux autres virus s’attaquant au foie, il n’y a actuellement pas de marqueurs sérologiques disponibles pour affirmer le caractère récent de l’infection par la C.  D’où l’intérêt de la recherche d’une virémie C détectable dès la première semaine du contage (contagion ; Éventualité d'un contact du malade avec un sujet porteur de la maladie, d'une contagion).
QUELS TESTS DOIT-ON FAIRE ?
·                La place des tests sérologiques (ELISA et RIBA) et du test qualitatif de détection de l'ARN du VHC par PCR (amplification génomique par Polymerase Chain Reaction) a été précisée récemment.
·                Les recommandations de la première conférence française (Paris 1997) sont les suivantes.
  •                Recherche des anticorps anti-VHC par un seul test ELISA de 3ème génération. Résultat exprimé sous forme d'un ratio (non de façon purement qualitative)
  •                Si le résultat est positif il est raisonnable de faire un 2ème prélèvement pour éliminer une erreur accidentelle. La pratique systématique d'un test analytique type RIBA (dit de confirmation ou de validation) est inutile.
  •                Une recherche de l'ARN du VHC dans le sérum est indiquée dans les situations suivantes:
  •                 Résultat sérologique douteux
  •                 Transaminases normales de façon répétée
  •                  Autres causes possibles d'élévation des transaminases :
  •                  Consommation excessive d'alcool
  •                  Surcharge pondérale
·                Les conclusions de la conférence de consensus internationale tenue à Paris en 1999 sont les suivantes.
o                Dans les populations à faible risque (donneurs de sang, dépistage systématique) il peut y avoir jusqu'à 25% de faux positifs et un test de confirmation (type RIBA) est nécessaire.
o                Dans les populations à risque élevé ou chez des malades suspects d'avoir une hépatite C, un test ELISA positif doit être confirmé par un test qualitatif de détection de l'ARN du VHC (PCR)
o                Dans le cas d'une hépatite aiguë de cause inconnue la démarche suivante est recommandée:
  •                       Test ELISA
  •                       Si les tests pour les virus A et B sont négatifs:
  •                       Test qualitatif (PCR)
o                Dans le cas d'une hépatite chronique de cause inconnue (notamment chez les hémodialysés et immunodéprimés): test qualitatif (PCR)
Le génotypage et éventuellement les tests quantitatifs ne doivent être réalisés que si un traitement est envisagé, et avant celui-ci.
Deux autres tests virologiques issus de la biologie moléculaire sont actuellement disponibles. Il s'agit de la quantification virale ou ARN du VHC quantitatif et du génotype qui permet de connaître la souche virale (l, 2, 3, 4 etc.). La quantité de virus présent dans l'organisme et le génotype viral ne semblent pas conditionner la gravité de la maladie. Contrairement à ce qui est habituellement perçu, avoir beaucoup de virus ne veut pas dire maladie plus grave. La quantité de virus circulant et le génotype ne sont utiles que pour prédire la réponse au traitement de l'hépatite chronique C par l'interféron.
·                Quantification virale
o                Rappel de quelques définitions.
o                La charge virale indique la quantité totale de virus présente chez un patient. Le terme de charge virale plasmatique est habituellement utilisé pour désigner la virémie plasmatique.
o                La virémie est la concentration de virus ou d'équivalents viraux présents dans la circulation sanguine. Elle s'exprime en copies par millilitre ou en équivalents particules (ou en équivalents génome) par ml. C'est le reflet, imparfait, de l'activité réplicative du virus. En effet les techniques actuelles ne permettent pas de différencier particules virales complètes et défectives. Seule une technique in situ permet la mise en évidence certaine du brin négatif (infectieux) du VHC.
o                Dynamique et localisation de la réplication
o                La quantité de VHC présente dans le sang (compartiment sanguin) est le résultat de la différence entre la production de virus (compartiment de production) à partir du foie (et de divers sites extra-hépatiques ?) et la dégradation du virus (compartiment de dégradation).
o                La réplication du VHC est forte (1012 virions / jour) et son turn over élevé (demi-vie: 2,7 jours). Ceci explique la génération de variants et la possibilité d'échappement à la surveillance immunitaire.
o                Méthodes de quantification
§                                         Les méthodologies sont de 2 types : quantification des protéines virales ou des acides nucléiques viraux.
§                                         La quantification des protéines virales se base sur la quantification d'antigènes viraux. Elle pourrait être utilisée pour le screening des poches de sang (pour diminuer le risque dû à la fenêtre sérologiquement muette après contamination).
§                                         L'autre méthode se base sur la détection des acides nucléiques. Elle fait appel à des méthodes d'amplification pour détecter et quantifier le VHC. La plus utilisée est l'amplification génique en chaîne ou polymerase chain reaction (PCR). Le génome du VHC est un ARN, il faut donc effectuer au préalable une réplication inverse ou reverse transcription (RT) avant l'amplification. Les techniques sont de 2 types selon qu'elles sont basées sur l'amplification génique ou l'amplification du signal.
§                                                                 Amplification génique : méthodes PCR et NASBA (nucleic acid sequence-based amplification).
§                                                                                         - En France, la méthode commercialisée de RT-PCR quantitative est le test AmplicorÔHCV Monitor (Roche). La limite de détection est de 1000 copies/ml. La version 2 est plus reproductible et plus sensible (100 copies / ml). Roche développe aussi un test de nouvelle génération basé sur la quantification en temps réel (Roche's Taqman assay).
- Le test NGI SuperQuantÔ (utilisés lors des derniers essais aux USA) a une sensibilité de 100 copies /ml)
§                                                                 Amplification du signal : technique de l'ADN branché (bDNA)
§                                                                                         C'est le test QuantiplexÔ (Chiron Diagnostics). Le résultat est exprimé en équivalents particules virales par ml (éq/ml). Le seuil de détection est de 350 000 (version 1) et 200 000 (version 2). La sensibilité des futurs tests sera de l'ordre de 20 000 éq/ml
Les résultats obtenus avec les tests NGI SuperquantÔ et QuantiplexÔ sont comparables grâce à la formule ci-dessous
log10 (SuperquantÔ ) = 2,567 + 0579 log10 (QuantiplexÔ )
Cela est utile à connaître, car les recommandations de la dernière Conférence de Consensus (citée plus haut) sont basées sur des études qui ont utilisé le NGI superquantô. Ainsi un titre de 2 x 106 copies/ml en SuperquantÔ correspond à environ 2,818 x éq génomes en quantiplexô.
·                       Facteurs pouvant agir sur la charge virale. (augmenter la charge virale)
·                       immunodépression (dont la co-infection VIH)
·                       alcool
·                        Charge virale: quelles implications cliniques ?
·  Il n'y pas de corrélation entre charge virale plasmatique et :
·                      Taux de transaminases
·                      Sévérité histologique.
·                      Les malades ayant une charge virale faible ont un taux de réponse plus élevé.
 La question sur les correspondances entre les différents tests est souvent posée aux spécialistes. Il est difficile de répondre de façon précise. Le Pr PAWLOTSKY de Créteil a bien étudié la question (Hepatology Vol 32 2000 654-659) Selon lui tous les résultats doivent être présentés en UI/ml ; une valeur de 2.000.000 copies /ml  correspond à environ 800.000 UI/ml. Les résultats obtenus en Superquant  et en CobasROCHE sont correlés.
 
 L'infection chronique
L'infection chronique par le VHC entraîne dans la majorité des cas une hépatite chronique active minime ou modérée associée à une élévation modérée mais très fluctuante des transaminases. La multiplication virale sera présente tout au long de l'évolution de la maladie.  Le risque de cirrhose est de moins de 20 % des cas, après 20 à 30 ans d'évolution. La cirrhose elle-même expose à ses propres complications d’hypertension portale (hémorragies par rupture de varices oesophagiennes, ascite) et d’insuffisance hépatocellulaire (astérixis, ascite, ictère, sensibilité aux infections), ainsi qu’à la survenue du carcinome hépatocellulaire avec une incidence annuelle de 3 à 5 % par an à partir de la constitution de la cirrhose.
Trois facteurs principaux participent au risque de cirrhose : la durée de l’infection virale (supérieure à 20 ans), l’âge au moment de la contamination (supérieure à 40 ans) et une alcoolisation associée (plus de 40 gr/jour.) Ce qui nous fait un pastis, deux verres de vin et un demi de bière pour la journée, j'en vois qui grincent des dents dans le fond.
b.1. L'hépatite chronique virale C
L'hépatite chronique virale C est habituellement inapparente ou asymptomatique. Elle peut être découverte de façon fortuite lors d'un examen sanguin, d'un don du sang ou dépistée dans un groupe à risque. Il est donc important de faire pratiquer un dépistage de l'anticorps anti VHC dans les cas suivants :
·         -   si vous avez fait l'objet d'une transfusion sanguine n'importe quand dans votre vie avant 1991 ;
·         -     si vous avez reçu par voie veineuse tout autre produit du sang, plasma frais, plaquettes, globules blancs, facteur de coagulation ;
·         -      si vous vous êtes injecté ou avez inhalé des drogues (toxicomanie intraveineuse, sniff à la paille) en partageant le matériel avec d'autres.
Le signe le plus fréquent d'une hépatite chronique est la fatigue ou l'asthénie. Cet état de fatigue est très particulier car il est variable alternant une bonne forme à un abattement que rien ne permet de prédire.
L'élévation des transaminases est habituellement modérée (en dessous de cinq fois la normale).
Dans un peu moins de la moitié des cas, les transaminases seront normales et l'hépatite chronique sera définie par la présence dans le sérum du génome du virus ou ARN du VHC.
Face à une hépatite chronique, la biopsie du foie est à l'heure actuelle la meilleure méthode pour estimer les dégâts affectant le foie et l'évolutivité de la maladie. Il faut savoir que le dosage des transaminases dans le sang qui signe la souffrance du foie n'est qu'un reflet très imparfait de l'importance de l'hépatite. Il n'y a pas de parallélisme rigoureux entre ces deux examens. Certains sujets présentant un taux de transaminases très élevé (plus de 5 fois la limite supérieure de la normale) et n'ont pratiquement pas de lésion à la biopsie du foie. A l'inverse, d'autres patients avec des augmentations épisodiques et très modérées des transaminases peuvent révéler des lésions importantes à la biopsie.  Les marqueurs du virus C disponibles (anticorps anti VHC, ARN du VHC, nombre de particules virales circulantes ou ARN du VHC quantitatif, génotype) ne permettent pas de juger de l'importance de l'hépatite chronique C.
Par Billy Rubin - Publié dans : hepatite-c
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Lundi 24 octobre 2005 1 24 /10 /2005 00:00

11- Tiens voilà la C…

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Tiens voilà la C…

 Ah les ricains ! On dira ce qu’on veut sur eux mais ils ne font pas qu’aller sur la lune avec leurs dollars. L'identification en 1988 du virus de l'hépatite C par une équipe américaine fut un temps aussi fort dans l'histoire des hépatites que celui où l'on découvrait l'antigène Australie pour la B.

 

Pendant plus de quinze ans de recherche, ils en ont chié comme des russes. Avant cet épisode, faute de mieux, on définissait la maladie par ce qu'elle n'était pas : hépatite non A non B (NA-NB). La solution à l'énigme NA-NB a été fournie par une équipe de chercheurs des Laboratoires Chiron en Californie, dirigée par Michael Houghton. Cette équipe a choisi d'isoler à partir d'un sang réputé infectieux tous les acides nucléiques (ARN)[1], d'aboutir à leur empreinte et à leur traduction sous la forme de protéines.
L'une des protéines ainsi produites a réagit avec un sérum riche en anticorps contre le virus NA-NB. La première protéine de l'agent recherché fut donc découverte. Cette protéine permis d'identifier deux fragments du génome viral après cinq années d'un travail laborieux et un million de clones testés. Ces deux fragments ont permis de définir ensuite la totalité du matériel génétique du virus qui reçu le nom de virus de l'hépatite C (VHC ou HCV chez les anglo-saxons).
Cette découverte issue du développement de la biologie moléculaire, a permis de mettre au point des tests de dépistage qui consistent à repérer des anticorps (anti VHC) fabriqués par l'organisme et dirigés contre le virus.
Le nouvel agent est apparu comme un petit virus, de moins de 80 nm de diamètre pourvu d'une enveloppe lipidique et contenant un ARN simple brin de 10.000 nucléotides. C'est un virus apparenté au flavivirus (une famille qui compte aussi le virus de la fièvre jaune) et aux pestivirus. Le génome du virus de l’hépatite C comporte une région structurale qui code pour les protéines de la capside et de l'enveloppe virale et une région non structurale qui code pour différents enzymes (protéase, hélicase et ARN polymérase).En l'absence de système de culture facilement disponible, il a été impossible de tester la sensibilité de ce virus aux différents désinfectants.
Comme tous les virus à ARN responsable d'infection chronique, le virus de l'hépatite C est caractérisé par la grande variabilité de son génome. Cette variabilité est à l'origine de l'émergence au cours du temps de génotypes viraux (types et sous types) et de la distribution en quasi-espèces du virus chez les sujets infectés.
a .1. Génotypes
II faudrait mieux parler des virus de l'hépatite C puisque l'on connaît l'existence d'au moins 6 souches différentes (génotypes) dont la distribution varie selon les régions du monde. Dans les pays industrialisés comme la France, les génotypes les plus fréquemment rencontrés dans des proportions variables sont les génotypes l (la et lb), 2 et 3. Le génotype 4 est particulièrement fréquent en Afrique noire et au Moyen-Orient. Le génotype 5 est exclusivement présent en Afrique Australe et le génotype 6 à Hongkong. Certains génotypes semblent fortement associés à des modes de transmission particuliers sans être toutefois pathognomoniques. C'est le cas du génotype lb et de la transfusion sanguine et des génotypes la et 3a et de la toxicomanie intraveineuse.
Sur la base des travaux les plus récents, le génotype ne semble pas conditionner la sévérité de la maladie du foie. En revanche, le génotype influence la réponse au traitement.
a.2. quasi-espèces
Pour clore ce chapitre difficile, il faut savoir que le virus C circule chez un malade infecté, sous la forme d'un mélange complexe en équilibre instable de variants viraux sur lesquels siège une ou plusieurs mutations. La « quasi-espèce » est l'ensemble des populations ou souches virales présentes à un instant donné au cours de l'infection d'un malade donné.
Le virus de l'hépatite C se transmet essentiellement par le sang, par les produits du sang et à l'occasion d'une piqûre avec une aiguille contaminée. Sa transmission est dite parentérale résultant de la mise en contact direct du sang d'un sujet indemne avec celui d'un sujet infecté.
Contrairement à une crainte très répandue, la contamination sexuelle de ce virus peut être qualifiée de rarissime si tant est qu'elle existe. Il en est de même pour la transmission à l'intérieur de la famille avec un minimum de précautions. Par contre, la transmission de la mère à l'enfant est possible mais rare.
La transfusion par le sang et les produits sanguins
La transfusion de sang a été la première cause reconnue d'infection par le virus C. Elle a joué un rôle important dans la diffusion de ce virus jusqu'en 1990. Le dépistage de l'hépatite C (comme pour le virus B) a été appliqué aux donneurs de sang dès la découverte du test qui remonte à 1989.
Ce dépistage a considérablement diminué le risque d'hépatite post transfusionnelle. Si ce risque n'est pas nul, il est désormais proche de zéro. Pour certains produits dérivés du sang (seuls susceptibles d'être traités par chauffage ou solvants détergents) la transmission était très fréquente et notamment chez les hémophiles. La quasi-totalité des hémophiles utilisant des produits non traités a été infectée par le virus de l'hépatite C. L'utilisation dès 1987 d'une méthode de traitement des produits de la coagulation par solvant détergent a supprimé cette infection chez les hémophiles.
La toxicomanie intraveineuse
Ce mode de contamination peut être considéré comme majeur puisque 80 % des toxicomanes ou anciens toxicomanes ont rencontré ce virus. Ce mode de transmission s'est développé à la fin des années 60 dans une population jeune.
Malgré la prise de conscience du risque d'infection par le virus du SIDA, ce risque ne semble pas décroître. Sa persistance pourrait être liée au partage de la seringue lors des premières expériences, à l'occasion d'un séjour en prison ou encore du partage de petit matériel nécessaire aux injections (cotons filtrants, bouteille d’eau collective.)
La transmission du virus semble également possible chez les toxicos qui inhalent les drogues (cocaïne ou autres). Le partage de la paille pour « sniffer » et la présence de lésions de la muqueuse nasale pourraient expliquer ce mode de contamination.
 Les tatouages, le percement d'oreille
Le virus de l'hépatite C peut profiter de n'importe quelle effraction avec une aiguille contaminée pour infecter un sujet vierge.
Un tatouage ou un percement d'oreille avec un matériel non stérile représentent un mode de contamination possible. Ceci est à rapprocher des séances d'acupuncture, de la mésothérapie (injections localisées notamment contre les allergies et le tabagisme) lorsque qu'elles ne sont pas réalisées avec du matériel à usage unique.
 La contamination par du matériel médical infecté dite « nosocomiale »
Ce mode de transmission a pu être fréquent dans les années 50-70 quand les injections ou les actes chirurgicaux se faisaient avec du matériel qui n'avait pas les normes de désinfection qu'il a pu acquérir au cours de ces dix dernières années. La découverte du virus du SIDA vers les années1985 a sensibilisé les médecins à ce risque. La transmission du virus de l'hépatite C de malade à malade a été démontrée de même que la transmission de médecin à malade. Le strict respect des conditions d'hygiène universelles, l'utilisation du matériel médical à usage unique et l'application d'une désinfection très stricte devraient voir disparaître ce risque. Une polémique s'est récemment développée au sujet de l'endoscopie digestive. Néanmoins, les procédés de désinfection des endoscopes, utilisés depuis plus de 15 ans sont devenus de plus en plus draconiens. Ils permettent à condition d'être appliqués en totalité de supprimer tout risque de transmission virale. Le personnel soignant lui même est susceptible de s'infecter lors d'une piqûre accidentelle avec du matériel utilisé chez un patient porteur du virus C. Estimé entre 3 et 5 % ce risque peut atteindre 10 % lorsque le sujet source présente une multiplication virale.
 La transmission familiale
 La transmission familiale correspond à trois différents modes dont les deux premiers (sexuels et familial) peuvent être considérés comme exceptionnels.
 La transmission sexuelle
Elle a fait couler beaucoup d'encre à défaut de sperme. On l'a qualifiée de très rare. Elle peut être considérée comme inexistante. Si le virus a été retrouvé dans le sang menstruel, il a été très rarement retrouvé dans les sécrétions vaginales et dans le sperme. La séropositivité des partenaires est trouvée, dans en moyenne 10 % des cas.
 Elle est pratiquement toujours le fait d'un autre facteur de risque que la sexualité (transfusion, toxicomanie) ou d'un partage d'objets de toilette contaminés ou de pratiques sexuelles particulière : rapports sado-maso un peu appuyés.
  La transmission entre sujets vivant sous le même toit
Elle est aussi très rare ou inexistante. Elle pourrait être liée au partage des objets de toilette lors d'une promiscuité forte et/ou de condition d'hygiène défectueuse.
 La transmission mère-enfant a été démontrée
Elle reste cependant rare. Ce risque est estimé à 3% en l'absence de co- infection par le virus du SIDA. Ce risque est plus élevé et peut atteindre 10 % lorsque les mères ont une infection double (VHC+VIH). La contamination du nouveau-né est liée à l'importance de la multiplication virale de la mère. Elle survient le plus souvent à la naissance. L'allaitement ne semble pas présenter de risque mais il reste, au moins en France, déconseillé.
 La transmission dite « inconnue »
Dans environ 20 % des cas aujourd'hui, la porte d'entrée virale reste inconnue, ce qui plonge les malades dans un grand désarroi. Comme le dit Pascal Melin président de SOS Hépatites : « la transmission n’est pas inconnue, mais c’est le mode de contamination qui n’est pas retrouvé, nuance. » Il faut savoir que l'infection est souvent très ancienne : elle a pu survenir 20 à 30 ans avant sa découverte. Les médecins évoquent le plus souvent un accès au sang méconnu. Certaines interventions anciennes ont pu comporter des transfusions dont le patient n'a pas été informé. Il est parfois difficile d'avouer une toxicomanie parfois très ancienne. Celui qui s’est injecté un ou deux shoots il y a trente ans, pour essayer comme les copains, et n’a pas continué dans cette voie, n’admettra jamais qu’il a été toxicomane même une seule fois. D'ailleurs souvent il était raide-déf au pétard ou à l'alcool et n'a pas le souvenir de son shoot. C’est pourtant souvent le premier shoot, celui qui initie, sous la direction d’un vieux routier de la pompe, qui est le SHOOT suffisant pour contaminer. Partage de l’eau, la seringue pompe dans la bouteille unique, parfois partage de la pompe, des cotons, de la cuillère etc. ça suffit largement.
 Une transmission a pu intervenir à l'occasion de soins médicaux réalisés il y a longtemps dans des conditions douteuses. Dans certains pays de forte prévalence comme le Japon, des scarifications rituelles ont pu être responsables de la transmission du virus de l'hépatite C.
Le virus de l'hépatite C est présent dans toutes les régions du monde. Il y a environ 150 millions de porteurs chroniques du virus de l'hépatite C dont 4 millions aux États-Unis et 5 millions en Europe de l'Ouest. La fréquence de l'infection est cependant variable. Elle est maximum en Égypte ou 25% de la population aurait rencontré le virus. Les autres zones de haute prévalence sont l'Afrique (6 %) le Japon et l'Europe du Sud (2 %).
La France se situe avec les États Unis et l'Europe de-1'Ouest dans une zone de prévalence intermédiaire : 1% de la population serait touchée par l’infection.  Les pays scandinaves, la Suisse, le Canada, l'Australie représentent des zones de faible prévalence. Dans ces pays, les tests sérologiques (anticorps anti VHC) sont positifs chez moins de 0,5 % de la population.
Une étude a été menée en 1994 chez les assurés sociaux de 4 régions de France. Elle a permis de préciser l'épidémiologie de l'infection dans notre pays. L'anticorps anti VHC a été recherché de façon systématique chez des assurés sociaux qui ont bénéficié d'un examen de santé. Cette étude a permis de révéler que 500.000 à 600.000 Français avaient été infectés par le VHC et que 80 % d'entre eux présentaient une multiplication virale. La fréquence de l'hépatite C était de l'ordre de 1,2 % avec des variations régionales importantes : 2 %en région PACA et moins de l % dans la région Centre. Dans cette étude réalisée il y a six ans, près de 80 % des porteurs du virus de l'hépatite C ignoraient leur état. L'interrogatoire à la recherche d'une porte d'entrée virale a été réalisé à la fois chez les sujets infectés et chez des témoins appariés sans infection. Cette comparaison a montré que les facteurs de risques essentiels d'infection par le virus de l'hépatite C étaient : les transfusions avant 1990, la toxicomanie et la précarité. On retrouvait 4 souches virales ou génotypes 1a et 3a chez les sujets de 20 à 39 ans et liés à une infection par toxicomanie intraveineuse, 1b et 2a plus fortement représentés chez les plus de 60 ans et plus souvent liés à une infection par transfusions.
Depuis la découverte du virus, l'épidémiologie de l'hépatite C s'est modifiée au fil du temps. Les médecins ont reçu de nombreuses incitations pour un dépistage ciblé de l'hépatite C. De ce fait, le nombre de sujets dépistés est probablement plus important qu'en 1994, date à laquelle seulement 20 % des sujets se savaient infectés.
Le profil des nouveaux malades pris en charge apparaît plus favorable : les malades sont moins âgés, plus souvent toxicomanes donc contaminés à un âge plus jeune, la maladie est moins sévère au moment du diagnostic.
Les nouvelles contaminations sont de plus en plus rares. La transfusion ne transmet plus d'hépatite. Les actes médicaux compte tenu de toutes les précautions prises depuis plus de 10 ans, sont de plus en plus surs. Pour toutes ces raisons, on peut raisonnablement penser que la découverte du virus a conduit progressivement à l'arrêt de la diffusion de la maladie (sauf peut être dans la population des toxicomanes) pour lesquels une véritable politique de réduction des risques liés aux drogues a été menée depuis plusieurs années mais est encore nettement insuffisante et souvent incomprise.
5000 à 600 000 malades de la C en France, environ 400 000 qui l’ignorent. Ça laisse rêveur ! à plus de dix mille balles le traitement par mois, une durée de traitement d’environ 8 mois en moyenne par malade, les labos ont de quoi se réjouir et Madame Sécu peut trembler dans son froc. Surtout si l’on rajoute les frais médicaux, visites, biopsies, examens et hospitalisation. Je ne calcule pas de si grosses masses de tune mais ça nous fait au moins une ou deux guerres du Golfe.

[1] Les acides ribonucléiques
Les acides ribonucléiques sont constitués par l’enchaînement d’un grand nombre de nucléotides du type: nucléobase – ribose - phosphate
On trouve les mêmes bases que dans les ADN, à cette différence près que l’uracile remplace la thymine. Selon leur masse moléculaire et selon la fonction qu’ils assument, on distingue trois classes principales d’acides ribonucléiques:
–          Les acides ribonucléiques de transfert ( ARN - t ) sont des enchaînements de quatre-vingts nucléotides environ; ils doivent leur nom au fait qu’ils servent à transporter les acides aminés activés au cours de la synthèse des protéines. La structure primaire de plusieurs de ces molécules a été déterminée.
–          Les acides ribonucléiques «messagers» ( ARN - m ) résultent de la transcription de l’ADN par des enzymes spécifiques, les transcriptases, et constituent le code génétique utilisé par les ribosomes pour la synthèse des protéines. La masse moléculaire des ARN messagers est variable selon la longueur de la protéine qu’ils ont à synthétiser.
–             Divers acides ribonucléiques macromoléculaires jouent un rôle primordial: d’une part les ARN constitutifs des virus à ARN (virus de la mosaïque du tabac, de la grippe, de la poliomyélite, etc.); d’autre part, les ARN constitutifs des ribosomes, particules du cytoplasme cellulaire au niveau desquelles l’assemblage des aminoacides permet la biosynthèse des protéines.
Par Billy Rubin - Publié dans : hepatite-c
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Lundi 24 octobre 2005 1 24 /10 /2005 00:00

10 - Secondaires ? Mes fesses !

10 

Secondaires ? Mes fesses !

 Je cause de tout, j’essaie de m’approprier la connaissance, je veux tout savoir sur la maladie, je veux regarder mon virus en face et lui cracher dans la gueule ! Je veux… je veux tout ! J’en veux encore !

Deux mois d’interféron-ribavirine, deux mois d’horreurs indispensables. La ribavirine se présente en gélule, suffit d’avaler en général 5 par jour, 2 le matin, 3 le soir. L’interféron s’injecte en sous-cutané, trois injections par semaine, on nous recommande le lundi, le mercredi et le vendredi pour être peinard le dimanche mais on peut changer les jours. Pour mon premier shoot d’interféron, je suis allé  un lundi au centre médical du coin afin de ne pas faire de connerie. Une infirmière m’a aidé à me piquer moi-même. Le toubib m’avait expliqué le truc mais je n’avais pas l’impression qu’il savait vraiment le faire, il lisait la notice en m’expliquant le fonctionnement et je n’avais rien pigé.
L’infirmière avait déjà eu à le faire à des hépatiques et surtout à des diabétiques, c’est le même principe. Il s’agit d’un stylo, genre stylo-feutre sauf que l’extrémité n’est pas terminée par une pointe mais par un petit joint en caoutchouc à l’intérieur d’un corps en plastique qui fait « pas-de-vis. » On visse sur ce corps un tout petit capuchon en plastique qui contient une aiguille très fine. D’un côté elle traverse le joint de caoutchouc qui ferme le corps transparent contenant le liquide,  de l’autre côté, on dévisse un capuchon et deux centimètres d’aiguille apparaissent. Il suffit de tourner le corps du stylo sur lui-même pour faire avancer la dose à injecter. Un tour = 1,5 millions d’unité d’interféron alpha 2b, on fait deux tours, l’autre extrémité du stylo avance, on peut voir les graduations indiquant la dose et lorsqu’on appuie sur ce piston qui dépasse, on injecte la dose sélectionnée. Une boîte de six injections, soit deux semaines de traitement, contient un stylo, six aiguilles et six compresses alcoolisées en sachets individuels pour désinfecter l’embout à chaque fois.
Tu pinces une grosse quantité de peau avec du lard entre le pouce et l’index et tu piques à 45 degrés, dans le bide, les cuisses etc. ça ne fait pas mal du tout sur le coup, c’est après que ça gratte au point d’injection et ça fait des bleus. L’hépato épatant m’avait dit de le faire le soir, avec mon esprit de contradiction habituel, j’ai fait la première le matin à dix heures. L’infirmière m’a demandé ou j’allais mettre les aiguilles chez moi. Je n’ai pas su répondre alors elle m’a donné un beau container en plastique jaune avec un bouchon rouge, récipient en plastique d’environ deux litres. Elle m’a dit de le ramener lorsqu’il serait plein et surtout de ne jamais jeter une aiguille à la poubelle.
C’est vrai que quand tu vois dans les rues les poubelles renversées, fouillées par les clochards, les gamins qui ramassent n’importe quoi et les éboueurs à la merci d’une aiguille qui traverse un sac, c’est des conseils fort sages. Il ne faut surtout jamais jeter ensemble la seringue et l’aiguille si l’on ne peut pas faire autrement. On met ça dans un bocal qui ferme ou une bouteille en plastique avec un bouchon à vis et on ramène ça dans un hosto, un labo ou la pharmacie. Au pire tu détruis l’aiguille et la seringue et tu la mets dans une canette en métal que tu écrases avant de jeter dans une poubelle.
Je suis rentré chez moi aussitôt pour attendre la « montée » au calme. J’ai utilisé, sans m’en rendre compte, un langage de tox car en fait de montée, c’est une descente aux enfers qui m’attendait. D’abord, j’ai commencé à grelotter, à claquer des dents et à frissonner. Je me suis mis au lit tout habillé en rajoutant des couvertures au fur et à mesure. Comme je n’en ai pas beaucoup, j’ai fini par mettre des fringues en vrac sur le lit, manteaux et vestes. Deux heures après, j’avais trop chaud, de la fièvre et une migraine du tonnerre de dieu. J’étais cassé de toute part, des douleurs dans les membres, dans tout le corps. 
J’étais extrêmement fatigué et ne pouvais pas dormir. Lorsque je m’enfonçais dans un sommeil douteux, il était peuplé de cauchemars. Je ne savais pas si je rêvais ou si je rêvais que je rêvais. J’avais envie de sauter par la fenêtre mais heureusement je n’avais pas la force de me lever.
Le médecin m’avait dit de prendre deux comprimés de paracétamol avant l’injection et que je pouvais en prendre deux fois deux comprimés après  mais pas plus. Six comprimés en 24 heures ne m’ont rien fait ou pas assez. J’ai repris du paracétamol-codéine puis de la lamaline. Les médicaments me collaient un peu plus dans le pâté. J’avais toujours un casque à pointe en plomb, la pointe tournée vers l’intérieur du cerveau. Tous mes membres me semblaient brisés, je sortais du lit à quatre pattes.
  J’aurais voulu avoir une présence auprès de moi, juste pour me rattacher au monde des vivants. N’importe qui, mon père, ma mère, une copine, une amante, un ange, un démon un chat. Rien, que dalle, juste cette grosse salope de souffrance de merde qui prenait possession de mon corps et de mon cerveau. Ma mémé citait la seule phrase de la bible qu’elle connaissait, tirée de l’ecclésiaste je crois : « malheur à l’homme qui est seul ! »  Et elle rajoutait malicieusement : « et c’est pire encore pour la femme ! »
J’ai traîné ainsi de cauchemars en cauchemars jusqu’au mardi midi. Je n’ai rien avalé, tout me dégoûtait. J’avais un goût bizarre dans la bouche, entre le plastic et le métal. Je sentais tout et tout sentait mauvais. Je n’avais envie de rien, je buvais du jus d’orange et quand j’avais trop froid du viandox.  J’ai fais des courses le mardi après midi. Au super marché du coin, j’allais de rayon en rayon. Envie de rien, tout me semblait dégueulasse. Je me suis acheté des fruits secs, du raisin, des dates, des abricots, des amandes, noisettes, pistaches etc. ainsi que des ananas au sirop, du beurre salé, de la confiture et du pain suédois.
Pendant un mois, je me suis nourri de tartines de crackpain suédois au seigle recouvert de beurre et de confiture, de fruits secs, frais et au sirop. Plusieurs fois j’ai essayé de manger de la viande, je n’y arrivais plus. Le poisson passait un peu mieux, le chou cru, les carottes crues et la salade aussi. J’essayais les laitages, ça m’écœurait. Le pain que j’adorais au point de le manger sec me dégoûtait. 
Psychiquement je me sentais bouleversé. Ça a commencé doucement, insidieusement puis au bout de quelques semaines, je me rendais compte que ça n'allait pas du tout. La moindre chose me faisait pleurer, une réflexion, une information à la con, même un vieux dessin animé comme Bambi me faisait sombrer dans les larmes. Je me suis mis à écouter de la musique sans arrêt, à trouver des morceaux qui me convenaient et me faisaient du bien. Deux disques de Portishead et un Massive Attack se sont mis à tourner en boucle sur mon lecteur à trois cd. Puis ça a été Harvest Moon et Sylver and Gold de Neil Young avec le Dylan Unplugged. Il y a fallut que je trie sérieusement mes choix, certains morceaux me provoquant un déluge lacrymal ininterrompu. Je n’avais envie de rien, j’aurais pu croiser Patricia Arquette dans la cuisine, je ne lui aurais même pas proposé un coup à boire. Alors, tu penses le reste…
Comme si ça ne suffisait pas, je me suis mis à avoir ce que je croyais être des aphtes. Le toubib m’a dit que c’était du Lichen Plan. Cette saloperie est une espèce de mycose merdeuse due aux médicaments. J’avais aussi des démangeaisons un peu partout, des apparitions de plaques rouges sur le ventre et les membres. Des crampes nocturnes sont venues aussi me visiter. J’avais mal dans le dos et dans tous les os et les muscles. On me faisait des analyses tous les quinze jours et en un mois et demi, j’ai vu mes plaquettes diminuer et mes leucocytes se faire la valise. Mon taux d’hémoglobine est descendu à la cave et l’hépato qui recevait le double par fax m’a appelé pour diminuer les doses de moitié. J’avais touché le fond, atteint le seuil critique. Leucopénie, thrombopénie, neutropénie, anémie, il a fallu que j’apprenne le sens de mots nouveaux dont je me serais bien passé. Seul avantage avec l’interféron c’est que tu as toujours quelque chose dans le frigo : il faut le conserver au froid.
Un an après avoir commencé à écrire sur mon expérience, j'apporte un bémol à mes réactions d'horreur. Oui, c'est éprouvant, oui ça cogne bien dans les gencives ce traitement mais… Ce n'est pas toujours l'horreur grandiose pour tous, de plus, je n'avais jamais été malade auparavant et il y en a qui sont guéri au bout de six mois. Le jeu en vaut vraiment la chandelle. Aujourd'hui au cours de mon troisième traitement, j'ai l'habitude de ces inconforts et je m'organise en conséquence.
Par Billy Rubin - Publié dans : hepatite-c
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