hepatite-c

Dimanche 30 octobre 2005 7 30 /10 /Oct /2005 00:00

16 - Autrefois j’étais incertain, maintenant je n’en suis pas aussi sûr !

16
Autrefois j’étais incertain, maintenant je n’en suis pas aussi sûr !
 
Six mois de traitement, je commence à m’habituer aux produits. Une prise de sang tous les quinze jours, numération formule sanguine (NFS) ou hémogramme, plaquettes, Gamma GT, transaminases pour réguler le traitement. L’hémogramme comprend la numération des globules blancs et des globules rouges, la formule leucocytaire, l’aspect des globules rouges, le dosage de l’hémoglobine, la mesure de l’hématocrite (taux de globules rouges dans le sang) et des constantes érythrocytaires (relatif aux érythrocytes, aux hématies, aux globules rouges) VGM (volume globulaire moyen), TCMH (teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine), CCMH (concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine.)

Hémogramme

Prélèvement : 5 ml de sang sur EDTA potassique.

Norme

·         Hématies
-                           Hommes : 4 300 000 à 5 500 000/mm3 ou µL soit 4,3 à 5,5. 1012/L
-                           Femmes :  4 000 000 à 5 100 000/mm3 ou µL soit 4 à 5,1. 1012/L
 
·         Leucocytes : 4000 à 10000/mm3  ou µL soit 4 à 10. 109/L
·         Formule leucocytaire
-                           Polynucléaires neutrophiles 40 à 75 % soit 2000 à 7500 /mm3
-                           Polynucléaires éosinophiles 1 à 5 % soit < 500/mm3
-                           Polynucléaires basophiles    0 à 1 % soit < 100/mm3
-                           Lymphocytes                      20 à 40 % soit 1500 à 4000/mm3
-                           Monocytes                          20à 10 % soit 200 à 1000/mm3 
 
·             Hématocrites
-     Hommes : 40 à 54 %
-     Femmes : 37 à 47 %   
·             Hémoglobine
-                            Hommes : 13 à 17 g/100 mL
-                            Femmes : 12 à 16 g/100 mL
·         Constantes érythrocytaires
-                           Volume globulaire moyen ou VGM (Hématocrite/Nombre d’hématies) : 80 à 100 femtolitres (fl)
-                           Teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine ou TCMH (Hémoglobine/Nombre d’hématies) 27 à 30 pg
-                           Concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine ou CCMH (Hémoglobine/Hématocrite) : 32 à 36 g/100mL

Transaminases Comme pour la plupart des dosages d'activité enzymatique, l'expression en Unités Internationales (UI) ne suffit pas à obtenir des résultats identiques d'un laboratoire sur l'autre ; cela est du à ce que l'UI est un mode d'expression (quantité de substrat transformé par minute) mais laisse de nombreuses variables possibles dans les techniques utilisées.

(Asat, Alat)
Prélèvement : 3 ml de sang sans anticoagulant.

Norme

SGOT ou ASAT : 5 à 40 UI/L (30° C).
SGPT ou ALAT : 5 à 35 UI/L  (30°C). 
·         Résultats pathologiques : +
o                   Cytolyse hépatique : hépatites virales (précoce, dure 3 à 6 semaines, GPT > GOT), médicamenteuses, toxiques ; foie cardiaque.
o                   Cholestase, hépatite chronique active, cancer du foie, cirrhose éthylique.
o                   Infarctus du myocarde (GOT > GPT).
o                   Nécrose et traumatisme musculaire.
o                   Pancréatite aiguë.
1. Hypertransaminasémie très importante (20, 50 ou même davantage). Cela ne se voit guère qu'au cours des hépatites aiguës virales ou toxiques et de certaines hépatopathies médicamenteuses ; dans ces cas, dans quelques 80 % d'entre eux, l'atteinte prédomine sur les ALT.
2. Cas fréquent : l'hypertransaminasémie n'est que modérée (1,5 à 4 par exemple). Il y a alors deux grandes possibilités :
1.            Ce n'est pas la cytolyse qui domine, mais la cholestase; il est banal en effet d'observer des valeurs de transaminases multipliées par 2 ou 3, voire plus, en cas de cholestase importante. Dans le cas particulier d'une migration de calcul dans le cholédoque, l'hypertransaminasémie peut même être très importante, mais, régresse habituellement en 24 ou 48 heures.
2.            C'est bien la cytolyse qui est l'élément essentiel. Dans ce cas, si les ASAT sont supérieures aux ALAT, cela suggère une hépatite alcoolique mais en se rappelant que cette différence en faveur des ASAT n'existe que dans environ 80 % des cas. Dans pratiquement toutes les autres causes d'hypertransaminasémie modérée, ce sont habituellement (mais non toujours) les ALAT qui dominent. Si le premier diagnostic évoqué est alors l'hépatite chronique, quelle qu'en soit la cause, une telle élévation modérée des transaminases n'est en rien spécifique et peut s'observer au cours de n'importe quelle hépatopathie et aussi du foie cardiaque.
Mais l'hypertransaminasémie d'un infarctus du myocarde sans foie cardiaque ne porte que sur les ASAT (d'où les appellations parfois, mais tout à fait malheureuses, de transaminases hépatiques pour désigner les ALAT et de transaminases cardiaques pour désigner les ASAT).
Enfin, pour la compréhension des hypertransaminasémies modérées en hépatologie, il faut se rappeler que le terme de cytolyse ne doit pas être pris au pied de la lettre : une hypertransaminasémie ne témoigne pas forcément d'une nécrose des hépatocytes telle que la verrait l'anatomo-pathologiste mais peut résulter simplement de troubles de la perméabilité membranaire des cellules hépatiques sans réelle nécrose. C'est ainsi sans doute que s'expliquent certaines des hypertransaminasémies modérées qu'on peut observer au cours de la stéatose, d'origine alcoolique ou médicamenteuse par exemple, sans qu'à la biopsie il y ait de signes d'hépatite associée.
 

Plaquettes sanguines

Prélèvement : 5 ml de sang sur EDTA (acide éthylène-diamine-tétracétique), souvent associé à l’hémogramme. En cas d’agrégation due à l’EDTA (patient connu)  on prélève également du sang sur citrate de sodium.
Norme : 150 000 à 400 000/mm3 ou µL, soit 150 à 400.109/L
Si plus :
·         Thrombocytose (>500 000/ mm3)
o                                           LMC (leucémie myéloïde chronique), splénomégalie myéloïde.
o                                           Maladie de Vasquez.
o                                           Thrombcytémie essentielle.
o                                           Splénectomie.
o                                           Cancers digestifs, rénaux, bronchiques et ganglionnaires.
o                                           Syndromes inflammatoires et infectieux.
o                                           Hémolyse ou hémorragie aiguë, carence martiale. (manque de fer)
Si moins :
·         Thrombopénie (<150 000/ mm3 )
o                                           Centrales : acquises, constitutionnelles, par carence en vitamine B12 ou folates, envahissement médullaire.
o                                           Hypersplénisme (grosse rate) : syndromes myéloprolifératifs.
o                                           Excès  de destruction : CIVD (coagulation intravasculaire disséminée) LED ( Lupus érythémateux disséminé) purpura thrombopénique idiopathique (PTI.)
o                                           Traitement par l’héparine.
·         Thrombopathies ( altérations des fonctions plaquettaires)
o                                                       Thrombasthénie de Glanzmann.
o                                                       Maladie de Jean Bernard et Soulier.
o                                                       Maladie de Willebrand.
o                                                       Iatrogènes (aspirine…)

 Gamma-Glutamyl transpeptidase ( γ GT)

Prélèvement : 3 ml de sang sans anticoagulant.
Norme : <35UI/L
Résultats pathologiques
o                   Obstruction biliaire.
o                   Alcoolisme chronique.
o                   Hépatite aiguë, cirrhose.
o                   Cancer hépatique.
o                   Induction enzymatique par certains médicaments.
À ces examens il faut rajouter une échographie abdominale et la mesure des alphafoetoprotéines tous les six mois à cause de mon statut : F4.   La cirrhose est une maladie chronique et sa gravité est principalement liée à son caractère actif risquant d'entraîner une insuffisance hépatocellulaire et/ou une hypertension portale symptomatiques. Ce risque justifie l'essai de thérapeutiques antivirales afin d'éviter la persistance de l'activité, responsable de la dégradation de la fonction hépatique. Même en cas de maladie inactive persiste le risque de carcinome hépatocellulaire qui justifie une surveillance régulière, clinique, biologique et morphologique de façon à dépister précocement une tumeur éventuellement résécable chirurgicalement. Mais, de même qu’il ne faut pas banaliser la cirrhose, il ne faut pas non plus la dramatiser. L'équation cirrhose = décès constant et rapide est fausse[1]. La négligence du dépistage précoce du carcinome hépatocellulaire sur cirrhose est une erreur à ne pas commettre.. Ce dépistage doit être systématique chez les patients cirrhotiques. Le seul espoir d'intervenir est la détection précoce des tumeurs qui ne sont opérables que dans 15 % des cas actuellement au moment du diagnostic.
L’ alphafœtoprotéine (AFP) est une glycoprotéine synthétisée par le foie fœtal. Elle disparaît rapidement après la naissance. . Elle joue un rôle important pendant la vie embryonnaire comme transporteur d’ions, de la bilirubine, et des acides gras polyinsaturés. Pendant la vie fœtale, l’AFP est d’abord synthétisée par la vésicule vitelline puis par le foie. Sa concentration sérique chez le fœtus atteint 3 à 4g/l vers la 13ème semaine de gestation. Au même moment, le taux sérique maternel est d’environ 200ug/l car l’AFP passe la barrière placentaire.
Par la suite, ces taux décroissent, mais chez le nouveau-né, l’AFP sérique reste détectable 6 mois après la naissance. Chez l’adulte, le taux sérique est susceptible de d’élever lors de la prolifération de cellules ou de la régénération de tissus dont l’origine embryonnaire est la même que celle des cellules sécrétant l’AFP chez le fœtus. C’est ainsi que l’AFP est élevée en cas de pathologie hépatique bénigne ou maligne, et dans les tumeurs d’origine germinale (testicules, ovaires, tératome). Chez le sujet porteur d’un hépatocarcinome, la structure de la chaîne glycane de l’AFP est différente de celle produite par le foie d’un sujet cirrhotique. Ce changement structural, associé à une élévation modérée de la concentration sérique de l’AFP est souvent évocateur d’ hépatocarcinome plusieurs mois avant le diagnostic clinique.
Prévenir le carcinome, détecter l’arrivée du crabe, lorsque tu ne peux pas virer le virus tu n’as que ça à faire mais c’est beaucoup. Surveiller, prévenir, faire régresser la fibrose. Les traitements le permettent mais c’est parfois très lourd à supporter. Mes examens du début de troisième mois d’interféron/ribavirine sont alarmants. Plaquettes à 50 000, leucos à 1300, taux d’hémoglobine à 9. Le médecin me téléphone après avoir reçu le fax du labo : Il faut baisser la riba de moitié et l’interféron de même. 1 500 000 unités d’interféron au lieu de 3 et 3 gélules de riba au lieu de six. En quinze jours ça remonte un peu : 68 000 plaquettes, 2400 leucos, hémoglobine à 11. 2 mois à demi-tarif, les marqueurs sont stables. Je trouve un article sur le net concernant la thrombopénie, un hémato déclare que les plaquettes, dans un cas comme le mien, sont alarmantes en dessous de 15000 et encore et l’anémie sévère à  < à 8g d’hémoglobine / 100 ml.
- Le risque hémorragique est estimé comme suit: il n'y a aucun risque au-dessus de 100 000/µl, le risque existe entre 50 000 et 100 000/µl seulement s'il existe une lésion associée comme une atteinte endothéliale ou une thrombopathie, la thrombopénie peut être seule responsable des hémorragies en dessous de 50 000/µl. Pour les hématologistes, le risque est majeur, c’est à dire justifiant la transfusion, en dessous 20 000/µl.
- 2 mécanismes principaux sont à l'origine d'une thrombopénie. Ils constituent une des données fondamentales du diagnostic étiologique.
La thrombopénie centrale obéit à la perturbation de la production des plaquettes dans la moelle osseuse. Il peut s'agir de la raréfaction des cellules-souches, soit du blocage des précurseurs, soit enfin du dysfonctionnement de la thrombocytopoïèse.
La thrombopénie périphérique est la diminution des plaquettes déjà formées par destruction, séquestration, perte ou consommation.
Je suis retourné chez l’hépato avec de la documentation et donc des questions précises. Il convient qu’il est très prudent, peut-être trop et accepte que je reprenne les doses normales. Je lui dis qu’après tout, c’est moi le patient et que je veux bien prendre des risques si j’en connais la portée. Deux mois avec 3 millions d’unités d’interféron trois fois par semaine et cinq ribavirine par jour. Je n’ai jamais descendu en dessous de 48 000 plaquettes, 1500 leucos et un taux d’hémoglobine de 9. Ma dernière visite et pour dire à mon hépato que je le quitte, je pars me réfugier dans le Jura. Ça tombe bien, lui aussi s’en va, il part à New York, il se spécialise dans la maladie de Crohn, une maladie auto-immune qui est une  rectocolite ulcéro-hémorragique. Les résultats de ma PCR sont décevants, je suis toujours séropositif. Je suis persuadé que je n’aurais jamais du descendre les doses mais ce qui est fait est fait.
[1] Stanislas Pol : Les hépatites virales. Collection conduites chez Doin.
Par Billy Rubin - Publié dans : hepatite-c
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Vendredi 28 octobre 2005 5 28 /10 /Oct /2005 00:00

15 - FIBROSE = SS !

15
FIBROSE = SS !
Le développement d'une fibrose hépatique est la complication commune des hépatopathies chroniques, qu'elles soient d'origine virale, alcoolique, métabolique, auto-immune ou autre. Si la fibrose peut régresser après suppression de l'agent causal, le stade ultérieur caractérisé par l'apparition d'une cirrhose est généralement irréversible sans traitement approprié. Il est donc fondamental de caractériser les événements précoces de la fibrogenèse hépatique, afin d'identifier d'éventuelles cibles thérapeutiques permettant de retarder sa progression.
La dernière décade a été marquée par des progrès considérables dans la compréhension de la physiopathologie de la fibrogénèse hépatique. Il a en particulier été bien montré qu'il s'agit d'un processus dynamique, résultant d'un déséquilibre entre synthèse et dégradation, associant une production accrue de composants matriciels à une faillite des mécanismes normaux de fibrolyse.
Altérations de la matrice extra-cellulaire au cours des maladies chroniques du foie.
Dans le foie normal, la matrice extra-cellulaire, bien que quantitativement peu abondante, joue un rôle essentiel dans le maintien du phénotype (  ensemble des caractères apparents d'un individu, correspondant à une réalisation du génotype ) des hépatocytes, des cellules biliaires et des cellules non parenchymateuses ( parenchyme = tissu fonctionnel d'un organe du corps humain.) Elle est présente dans les espaces portes, autour des vaisseaux et des petits canaux biliaires. On en trouve également dans l'espace sous-endothélial situé entre cellules sinusoïdales et hépatocytes, où elle a une composition proche de celle des membranes basales.
La fibrose hépatique est caractérisée par des modifications quantitatives et qualitatives de la matrice extra-cellulaire : on observe en effet une augmentation de 3 à 5 fois du contenu matriciel, associé à un enrichissement préférentiel en collagènes (protéine constituant du tissu conjonctif)  fibrillaires (notamment le collagène de type 1), touchant de façon précoce l'espace sous endothélial. Ces altérations matricielles modifient le phénotype des cellules adjacentes et réduisent les échanges entre hépatocytes et le sang sinusoïdal, provoquant le développement progressif d'une insuffisance hépatique. Par ailleurs, la fibrose périsinusoïdale favorise la survenue d'une hypertension portale en réduisant le flux sanguin intra-hépatique.
Fibrose hépatique et cellules étoilées du foie
Rôle des cellules étoilées du foie (CEF)
Les cellules étoilées du foie (CEF) ont un rôle central dans le développement de la fibrose. Dans le foie normal, les CEF sont situées dans l'espace sous-endothélial en contact étroit avec les hépatocytes et les cellules sinusoïdales qu'elles encerclent, et interviennent dans la vasomotricité sinusoïdale et le stockage des rétinoïdes.
Au cours des atteintes hépatites aiguës ou chroniques, elles subissent un processus "d'activation" caractérisé par des modifications phénotypiques de type myofibroblastique ( Myo = préfixe d'origine grecque référant à muscle. Fibroblaste = cellule du tissu conjonctif qui forme les fibres de ce tissu), associées à l'acquisition de novo de propriétés fonctionnelles essentielles pour le développement de la fibrose. Les CEF myofibroblastiques se multiplient rapidement et migrent vers les zones de nécrose sous l'action de facteurs chimiotactiques produits par les cellules de la réaction inflammatoire environnante. Après accumulation dans les zones lésées, elles synthétisent des quantités importantes de composants matriciels, notamment de collagène de type I. Enfin, elles acquièrent des propriétés contractiles qui concourent au développement de l'hypertension portale en réduisant le calibre des capillaires sinusoïdaux.
Les facteurs régulant les fonctions des CEF myofibroblastiques ont été largement caractérisés au cours des dernières années et il a été montré que ces cellules sont en permanence soumises aux effets d'un réseau complexe de cytokines et de facteurs de croissances synthétisés dans leur environnement. Ainsi, le PDGF produit par les plaquettes et les cellules de l'infiltrat inflammatoire est un puissant mitogène (se dit d'une substance ayant la propriété de déclencher une activation mitotique du noyau cellulaire )  pour les CEF myofibroblastiques. A l'inverse, l'endothéline-1, un peptide surexprimé au cours des hépatopathies chroniques s'oppose à la croissance des CEF myofibroblastiques. Parmi les cytokines favorisant la synthèse de composants matriciels, le TGF-0 joue un rôle de premier plan.
Mécanismes de l'activation des CEF
Les mécanismes moléculaires impliqués dans l'étape de transformation myofibroblastique des CEF commencent à être cernés. L'agression des cellules parenchymateuses provoque une réaction inflammatoire locale. Les cellules de l'infiltrat produisent des facteurs solubles. Ces peptides provoquent l'activation de facteurs de transcription dans les CEF, induisant ainsi la neoexpression de gènes qui leur conférant un phénotype myofibroblastique.
CEF myofibroblastiques et dégradation matricielle
Outre leur fonction essentielle dans la production de composants matriciels, les CEF interviennent également dans la dégradation de la matrice. En effet, ces cellules produisent des enzymes capables de dégrader les principaux composants de la fibrose, les métalloprotéases matricielles. Néanmoins, dans leur phénotype myofibroblastique, elles produisent également de grandes quantités de protéines inhibitrices de ces métalloprotéases (TRqP), qui provoquent une faillite des mécanismes de dégradation de la matrice néoformée, et concourent à l'accumulation progressive de la fibrose.
Régression de la fibrose et devenir des CEF myofibroblastique
Après suppression de l'agent responsable de l'hépatopathie, la densité des CEF myofibroblastiques décroît rapidement. Ce phénomène est associé à une régression de la fibrose dans différents modèles expérimentaux. Il semble que cette disparition des CEF myofibroblastique soit au moins en partie liée à leur autodestruction par mort cellulaire programmée (apoptose), un phénomène dont la compréhension pourrait conduire au développement d'outils thérapeutiques novateurs.
Aspects thérapeutiques
On peut schématiquement distinguer 2 niveaux d'intervention thérapeutique. Idéalement, le traitement est préventif, avec l'éradication de la maladie causale. A un stade plus tardif, si cette option trouve encore largement sa place, l'administration de molécules à effet antifibrosant direct offrirait à l'évidence un bénéfice considérable. Dans cette optique, les progrès récents dans la compréhension de la physiopathologie de la fibrose ont permis de cerner les étapes à cibler, telles que le blocage ou l'atténuation du phénomène d'activation des CEF, la neutralisation de l'activité des facteurs de croissance et des cytokines profibrogéniques, ou le renforcement de la dégradation matricielle. De plus, des résultats intéressants ont récemment été obtenus dans le domaine du ciblage spécifique des CEF myofibroblastiques, une condition essentielle afin d'éviter les effets indésirables extra-hépatiques des antifibrosants.

 
Par Billy Rubin - Publié dans : hepatite-c
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Jeudi 27 octobre 2005 4 27 /10 /Oct /2005 00:00

14 - ET SI VOTRE FOIE ÉTAIT UNE FORÊT ?

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ET SI VOTRE FOIE ÉTAIT UNE FORÊT ?
communication à la conférence de consensus de février 2002 ou Pascal melin intervenait dans le collège des experts.
 
Comment représenter la maladie ? Voilà une question qu'on ne travaille pas assez. Les médecins ont leur langage et les malades le traduisent comme ils le peuvent. Pour éviter les malentendus, je vous propose de comparer le foie à une forêt et l'hépatite à un incendie.
 
Je vais probablement faire sourire les médecins, mais c'est aux malades que je m'adresse. Depuis deux ans, je cherche à leur expliquer, de la façon la plus juste possible, les résultats de leur biopsie hépatique. L'exercice est difficile et lorsque je réinterroge les patients sur ce qu'ils en ont compris, je suis obligé de constater que le résultat n'est pas toujours à la hauteur de mes efforts.
 
Le recours au score de Knodell, thermomètre de l'hépatite pour les optimistes ou échelle de Richter pour ceux qui vivent leur maladie comme un séisme interne, me semble assez ambigu. Gradué de 0 à 22, il permettait sans doute de donner aux malades une note de gravité à leur hépatite avec des repères relativement simples. En dessous de 5, on considérait qu'il s'agissait d'hépatites minimes. Au-delà, on les qualifiait volontiers d'actives, voire de très actives après la barre des 10.
 
Mais lorsque les traitements permettaient de faire disparaître définitivement le virus, il était parfois difficile d'expliquer qu'à la biopsie de contrôle, qu'on soit passé de 8 à 5 et que c'était un bon résultat. Le malade espérait, lui, un score de zéro.
 
Le traitement, un Canadair
 
Le Score Métavir est plus subtil, puisqu'il se décompose en deux chiffres : l'un représente l'activité de l'hépatite, l'autre l'importance de la fibrose. Et c'est un malade qui m'a aidé à le présenter comme un feu de forêt. L'activité est cotée de 0 à 3 et on peut la représenter par les flammes. Au stade A0, il n'y a pas de flammes, le foyer est éteint. Au stade A1, les flammes sont petites et peu agressives. Quand on arrive à A2, elles sont importantes et provoquent des dégâts qui risquent de se propager. Au stade A3 enfin, il s'agit d'un véritable incendie avec des flammes qui détruisent rapidement la forêt.
 
La fibrose, quant à elle, correspond à la taille du brasier et à la partie de la forêt déjà détruite. Elle se cote de 0 à 4. F0, la forêt est encore intacte. F1, les destructions sont minimes. Au stade F2, une partie importante de la forêt a déjà brûlé. A F3, le sinistre est très important et la plupart de la forêt est détruite. Mais si l'on réussit à éteindre l'incendie, la forêt pourra repousser. Au stade F4, les dégâts sont très importants et il ne sera pas possible de faire repousser la forêt, du moins certaines zones. C'est le stade de la cirrhose.
 
Ne mettez pas d'huile sur le feu
 
Conjuguons maintenant les deux critères. Votre score est A1-F1 ? Les flammes sont petites, le foyer aussi. Il n'y a pas forcément d'urgence pour appeler les pompiers. En revanche, si votre score est A2-F2 ou A3-F3, il faut penser à éteindre l'incendie si l'on veut que la forêt puisse repousser. Le Canadair, c'est le traitement médicamenteux. S'il est efficace, un patient qui était A3-F3 avant traitement se retrouvera peut être A0-F2 après. Les flammes auront alors disparu, les dégâts auront été contenus et la forêt aura même repris le dessus.
 
Avec cette représentation, on peut aussi comprendre qu'il ne faut pas attiser l'incendie. Consommer de l'alcool avec une hépatite, n'est-ce pas mettre de l'huile sur le feu ? (Ou, pour conserver l'image du feu de forêt, c'est faire souffler le mistral, réduisant à néant le travail des pompiers.)
 
On peut comprendre aussi que les traitements ne permettent pas toujours de maîtriser l'incendie, mais qu'ils peuvent néanmoins en limiter la propagation. D'autres ajouteraient qu'avoir une bonne hygiène de vie, c'est entretenir la forêt, et donc la rendre plus résistante aux incendies. Quant à moi, si j'osais pousser plus loin la comparaison entre les hépatites et le feu de forêt, je soulignerais qu'il nous manque sans doute des Canadairs encore plus puissants, mais aussi des moyens de replanter la forêt quand l'incendie, même s'il a pu être maîtrisé, a provoqué des ravages trop importants (ce qui peut être le cas pour les patients au stade de cirrhose).
 
Sans doute cette représentation est-elle grossière et a-t-elle ses limites. Elle n'a pas d'autre prétention que d'aider à construire une représentation commune de la maladie.  
Pascal Melin (Président de SOS Hépatites et néanmoins médecin)
SOS Hépatites BP 88 52103 St Dizier cedex. Tel. 03 25 06 12 12
Par Billy Rubin - Publié dans : hepatite-c
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Jeudi 27 octobre 2005 4 27 /10 /Oct /2005 00:00

13 - Carottes de foie au naturel.

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Carottes de foie au naturel.
S’il est un examen qui fait couler beaucoup de salive chez les hépatiques c’est bien cette PBH (ponction biopsie hépatique.) Pour la mienne, j’avais l’avantage de l’ignorance, je ne me rendais pas compte. Depuis j’ai eu l’occasion d’en parler avec d’autres malades sur la mail-liste ou de vive voix, c’est fou comme ça fout la trouille aux gens ! C’est du niveau de la représentation symbolique : on te prend un morceau d’organe. Pourtant on sait bien que le morceau est minime, que le foie se régénère, que l’examen est indispensable, que la douleur est ridicule et peut être facilement annihilée. Malgré tout ça fout les jetons au point que certains ne veulent pas en faire au risque de se réveiller un jour avec un cancer tout neuf dans les sacoches. On ne le dira jamais assez : la PBH est un geste médical bénin, peu douloureux, la douleur occasionnée est facilement contrôlée par des antalgiques usuels et si le médecin qui fait cet acte est suffisamment expérimenté, c’est moins traumatisant qu’une extraction de dent de sagesse ou qu’une fibroscopie oesogastroduodénale ou bronchique. Dans les pays anglo-saxons, la PBH est faite en ambulatoire, de plus en plus de médecins le font aussi en France. Mais n’envions pas un système de soins moins performant que le nôtre. La prévoyance médicale n’a jamais fait de mal à personne.
La PBH est le seul examen actuel qui permet de faire avec certitude le diagnostic d’une hépatopathie d’origine virale, d’en préciser l’activité et d’apprécier l’efficacité réelle des thérapeutiques  antivirales. Il s’agit d’un geste invasif comportant certains risques qui seront quasi-inexistants si elle est pratiquée par un médecin expérimenté, après un contrôle des tests de coagulation et une échographie. La technique choisie est dépendante de l’échographie, du nombre de plaquettes et des résultats de l’hémostase.
Les trois techniques proposées et possibles sont :
La plus fréquente, la PBH par voie intercostale à l’aveugle. Une aiguille permet de ramener un fragment hépatique après anesthésie locale entre  les côtes du patient t au travers du foie sur un trajet prédéfini.
La PBH par voie transveineuse. Elle permet par le cathétérisme (fait d'introduire un cathéter une sonde, dans un orifice naturel) de la veine jugulaire interne, puis de la veine cave, puis des veines sus-hépatiques, de ramener un fragment sans perforation de la capsule du foie. Elle se fait sous contrôle radiologique et sous échographie des axes vasculaires cervicaux et amplificateur de brillance pour le cathétérisme hépatique.
Moins fréquente est la biopsie avec injection de colle. Elle permet la réalisation d’une biopsie hépatique échoguidée et l’embolisation du trajet de ponction avec de la colle biologique.
Le choix de ces différentes techniques se fait en fonction des contre-indications usuelle à la biopsie hépatique. Si le patient à au moins 85000 plaquettes par mm3, un TCK (temps de coagulation d’un plasma sans plaquettes) inférieur à 1,5 fois le témoin, un temps de saignement normal, un TP (taux de prothrombine) normal et s’il n’a pas absorbé un anti-agrégant plaquettaire et de l’aspirine ; s'il n’a pas de contre-indication échographique (hémangiome, dilatation des voies biliaires, kyste hydatique (relatif aux hydatides, formes larvaires du ténia échinocoque qui se développe dans les tissus, spécialité franc-comtoise), la PBH est faite par voie transpariétale. En cas d’hémostase normale mais de contre-indication échographique on préférera la PBH sous contrôle échographique. En cas de  trouble de l’hémostase, on aura recours à une PBH transveineuse ou à une biopsie avec embolisation.
   La PBH est un geste performant dont le but est l’obtention d’un fragment suffisant dans 99 % des cas, permettant d’examiner au moins quatre espaces porte[1], dans le cadre des hépatites chroniques. L’analyse du fragment biopsé va permettre d’établir un score d’activité de l’hépatite chronique. Le plus utilisé est le score de Knodell qui prend en compte quatre lésions élémentaires appréciées de façon semi-quantitative. Ce sont : la nécrose périportale et la nécrose en pont (cotée de 0 à 10) ; la nécrose lobulaire, l’inflammation portale et la fibrose (cotée de 0 à 4 selon l’intensité croissante). Chaque lésion est gradée de manière semi-quantitative et l’activité est définie par la somme des trois premières lésions élémentaires. Le score de Knodell est utile au clinicien, d’autant qu’il est reproductible et internationalement utilisé.  Il permettra à la fois de confirmer le diagnostic, de faire le bilan des lésions et de suivre l’évolution soit spontanée, soit sous l’effet de traitements antiviraux.
SCORE DE KNODELL
LESIONS
SCORE
Nécrose périportale et nécrose en pont
0 à 10
Lésions dégénératives intra-lobulaires et nécroses focales
0 à 4
Inflammation portale
0 à 4
Fibrose
0 à 4
INDEX D'ACTIVITE HISTOLOGIQUE
0 à 22
 


 
Le score Métavir lui, permet d’apprécier l’activité histologique d’une hépatite chronique et le degré de fibrose. Il est gradué de A0 jusqu’à A3 pour l’activité et F0 à F4 pour la fibrose. L’activité se traduit par une nécrose qui va de parcellaire à lobulaire.
 
 
 
 
 
SCORE METAVIR
 
Nécrose lobulaire a
Score A (activité)
Absente
0
Modérée
1
Sévère
2
Nécrose parcellaire b
 
 
 
Absente 0
AO
AI
A2
Minime 1
A1
A1
A2
Modérée 2
A2
A2
A3
Sévère 3
A3
A3
A3
 
a) Nécrose lobulaire = NL: foyer(s) nécrotico-inflammatoire(s) intralobulaire(s).
0 : moins d'1 NL par lobule; 1 : au moins 1 NL par lobule; 2: plusieurs NL par lobule ou nécrose confluante ou nécrose en pont.
b) Nécrose parcellaire = NP. 0 : absence de NP ; 1 : NP focales au contact de quelques espaces portes ; 2 : NP diffuses au contact de quelques espaces-portes ou NP focales au contact de tous les espaces-portes ; 3 : NP diffuses au contact de tous les espaces-portes.
 


 
Score F (fibrose)
 
Absence de fibrose portale
FO
Fibrose portale stellaire sans septa1
F1
Fibrose portale avec rares septa
F2
Nombreux septa sans cirrhose
F3
      Cirrhose
F4
 1  Septa, pluriel de "septum", cloison séparant deux cavités.
 Eh bien !  Ça y est, j’ai enfin compris ce que voulait dire mon A2 F4. Ça n’a rien d’un appartement ou d’une bataille navale mais de l’activité modérée de mon hépatite avec une fibrose carabinée, la cirrhose. De quoi réellement s’inquiéter non ? Dans moins de la moitié des cas, l'hépatite chronique sur la biopsie  hépatique est dite « active » et entraîne des lésions agressives du foie,  une destruction des cellules et une inflammation importante. C'est cette forme qui doit être traitée par les médicaments antiviraux afin d'éviter une destruction progressive du tissu hépatique avec formation d'un tissu cicatriciel appelé fibrose.  La nécrose c’est la dégénérescence d’un tissu.  Nécroses en groupe : Dégénérescence d’un groupe d’hépatocytes. Différents modes de distribution : Infra-massif : zones confluantes d’un lobule hépatique. Massif : atteinte de tout un lobule. Nécrose confluante : nécrose d’hépatocytes avoisinants. Nécrose en ponts : nécrose qui s’étendent d’une zone acineuse vers une autre. La nécrose peut être veino-veineuse, porto-veineuse ou porto-portale.
 Nombreux septa sans cirrhose, j’ai cherché septa, c’est le pluriel de septum en latin. Septum actif : faisceau de fibres collagène avec signes inflammatoires. Le septum s’élargit au cours d’une inflammation persistante, par exemple en cas d’hépatite chronique avec activité inflammatoire marquée. Septum passif : formation de cicatrices : faisceau de fibres collagène à trajet tendu après collapsus de la trame réticulinique. Expression de nécroses en pont antérieures.
Ça fout vraiment les chocottes ce qui se passe à l’intérieur ! Heureusement il y a le traitement antiviral et, tu ne me croiras jamais, le traitement fait régresser la fibrose ! Ça c’est le pied, ça relativise une partie des inconvénients que procure ce traitement qui devient presque sympathique. Non seulement il peut virer le virus mais il retape le foie et l’aide à se régénérer. Des patients non guéris de leur hépatite après traitement d’un an ont vu leurs scores baisser de parfois deux points : de A3F3 à A1F2 ou A2F2 à A1F1. C’est toujours ça de pris, surtout quand le jeu consiste autant à faire reculer l’apparition de la cirrhose et de son copain le carcinome qu’une hypothétique éradication du virus. Le virus, à la limite, il va crever avec toi, l’important c’est que ton organisme ne se détruise pas en voulant le faire disparaître. C’est ici qu’intervient mon questionnement sur l’inflammation et la fibrose.

[1]Dans une coupe histologique d’un fragment de foie, on reconnaît des unités parenchymateuses hexagonales, ou «lobules»; les cellules parenchymateuses, les hépatocytes , sont disposées en travées, ou plutôt en lames, qui convergent vers le centre du lobule . À la périphérie, on trouve les espaces portes, dont chacun contient une triade portale : un petit canal biliaire, une artériole, branche de l’artère hépatique, et une veinule, branche de la veine porte. Les ramifications de la veinule porte et (dans une moindre mesure) celles de l’artériole hépatique assurent la vascularisation du lobule en se jetant dans les sinusoïdes ; ce sont des espaces vasculaires qui alternent avec les travées cellulaires; ils confluent dans la veine centrolobulaire, rameau d’origine des veines sus-hépatiques. Le long des parois du sinusoïde se trouvent les cellules de Küpffer, de nature différente des hépatocytes.
 
Par Billy Rubin - Publié dans : hepatite-c
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Jeudi 27 octobre 2005 4 27 /10 /Oct /2005 00:00

12- Chronique de l’aiguë, aiguisage de la chronique

12
Chronique de l’aiguë, aiguisage de la chronique.
 
Je ne sais pas quand j’ai commencé mon hépatite ni précisément comment je l’ai eu même si je suppute fortement l’approche feutrée des paradis artificiels. Ça, ça me fait vraiment fumer ! J’essaie de me souvenir des périodes où je n’étais pas bien mais il y en a beaucoup et ça se mélange avec le blues et la mélancolie. J’aurais préféré être vraiment malade au début et repérer tout de suite cette salope pour lui péter la gueule dans l’œuf. Je dois être de la race des victimes, on entre chez moi par effraction, on me viole mon immunité, on squatte mon foie et je vois que dalle. Quelle poire ! Je la voie bien la C, cette pute de luxe ! Elle est vêtue de cuir noir moulant, avec une cagoule comme les rats d’hôtel dans les vieux films. Elle entre en douce la nuit, ne dit rien à personne, ne bouscule même pas un petit meuble, monte un peu ma musique intérieure, la 8eme de Mahler avec cœurs, pour couvrir son pas feutré et elle s’installe en terrain conquis pour me grignoter molécule par molécule. Elle se tape mon foie gras sur canapé en buvant du champagne, Diamant Bleu ou Cristal de chez Roederer. Enfin c’est ce que je croyais au début puis j’ai appris ça sur ses méfaits :
L’infection débute toujours par une hépatite aiguë après une période d’incubation de 5 à 45 jours. Comme pour le VHB, la plupart du temps elle est asymptomatique sur le plan clinique, on ne voit rien, on ne sent rien. Il y a très peu d’hépatite fulminante imputable au VHC. Le danger principal est l’évolution de l’infection virale vers la chronicité dans pratiquement 80 % des cas. C’est la raison pour laquelle une surveillance du patient doit être effectuée pendant cette phase de la maladie lorsqu’on la détecte. L’hépatite aiguë est inapparente dans environ 80 % des cas. Lorsqu'il existe des symptômes, ils sont faits d'une jaunisse ou ictère, d'une fatigue, de signes digestifs et généraux évoquant une grippe. Ces signes ne seront présents que chez 10 à 20% des malades. Souvent, il ne s'agira que d'un état de fatigue modérée et isolée qui passera inaperçu. Pour peu que tu aies fait l’ours quelques jours parce que c’était la période des fêtes, ou que tu viens de changer de copine et tu ne vois rien.  L'hépatite aiguë sera reconnue par une élévation des transaminases, en moyenne inférieure à 20 fois la limite supérieure de la normale ( la norme  est de  5 à 40 UI/L à 30° pour les ASAT ou SGOT et de 5 à 35 à 30° pour les ALAT ou SGPT et varie selon les labos car calculée sur une moyenne locale). Cette anomalie évolue sous la forme d'un simple pic, d'une phase en plateau, ou le plus souvent d'une fluctuation prolongée des transaminases très caractéristique de l'hépatite virale C.
L'hépatite virale C aiguë évolue vers la chronicité dans 70 à 80% des cas. Cela signifie qu’environ 30 % des patients vont guérir spontanément. La guérison est affirmée par des transaminases durablement normales, la présence, habituellement prolongée, des anticorps anti-VHC contrastant avec l’impossibilité de détecter l’ARN du VHC dans le sérum. Le  passage à la chronicité est représenté par la présence dans le sérum, d'un fragment du génome viral ou ARN du VHC.
 
Diagnostic sérologique.
Depuis plus de dix ans les techniques sérologiques utilisées pour le diagnostic de l’hépatite C se sont affinées et sont devenues de plus en plus fiables. Les tests de 3eme génération de type ELISA (ENZYME LINKED IMMUNO-SORBENT ASSAY) ou immunoblots principalement permettent la détection d’antigènes viraux. Lorsque que l’on trouve des anticorps dirigés contre le VHC (anti-VHC) dans le cadre d’une hépatite aiguë, en l’absence d’autres marqueurs viraux, on peut suspecter une hépatite C. Les anticorps anti-VHC pouvant apparaître seulement dans les dix semaines  suivant l’infection, la recherche d’anticorps anti-VHC est répétée chez un patient ayant un tableau d’hépatite aiguë, un facteur de risque identifié (toxicomanie, transfusion etc.) et l’absence d’autres causes. La séroconversion (apparition de la séropositivité - caractère d'un sérum contenant des anticorps pour un antigène donné- après un délai d'incubation d'une maladie) anti-VHc  signera le diagnostic d’infection aiguë C. Contrairement aux autres virus s’attaquant au foie, il n’y a actuellement pas de marqueurs sérologiques disponibles pour affirmer le caractère récent de l’infection par la C.  D’où l’intérêt de la recherche d’une virémie C détectable dès la première semaine du contage (contagion ; Éventualité d'un contact du malade avec un sujet porteur de la maladie, d'une contagion).
QUELS TESTS DOIT-ON FAIRE ?
·                La place des tests sérologiques (ELISA et RIBA) et du test qualitatif de détection de l'ARN du VHC par PCR (amplification génomique par Polymerase Chain Reaction) a été précisée récemment.
·                Les recommandations de la première conférence française (Paris 1997) sont les suivantes.
  •                Recherche des anticorps anti-VHC par un seul test ELISA de 3ème génération. Résultat exprimé sous forme d'un ratio (non de façon purement qualitative)
  •                Si le résultat est positif il est raisonnable de faire un 2ème prélèvement pour éliminer une erreur accidentelle. La pratique systématique d'un test analytique type RIBA (dit de confirmation ou de validation) est inutile.
  •                Une recherche de l'ARN du VHC dans le sérum est indiquée dans les situations suivantes:
  •                 Résultat sérologique douteux
  •                 Transaminases normales de façon répétée
  •                  Autres causes possibles d'élévation des transaminases :
  •                  Consommation excessive d'alcool
  •                  Surcharge pondérale
·                Les conclusions de la conférence de consensus internationale tenue à Paris en 1999 sont les suivantes.
o                Dans les populations à faible risque (donneurs de sang, dépistage systématique) il peut y avoir jusqu'à 25% de faux positifs et un test de confirmation (type RIBA) est nécessaire.
o                Dans les populations à risque élevé ou chez des malades suspects d'avoir une hépatite C, un test ELISA positif doit être confirmé par un test qualitatif de détection de l'ARN du VHC (PCR)
o                Dans le cas d'une hépatite aiguë de cause inconnue la démarche suivante est recommandée:
  •                       Test ELISA
  •                       Si les tests pour les virus A et B sont négatifs:
  •                       Test qualitatif (PCR)
o                Dans le cas d'une hépatite chronique de cause inconnue (notamment chez les hémodialysés et immunodéprimés): test qualitatif (PCR)
Le génotypage et éventuellement les tests quantitatifs ne doivent être réalisés que si un traitement est envisagé, et avant celui-ci.
Deux autres tests virologiques issus de la biologie moléculaire sont actuellement disponibles. Il s'agit de la quantification virale ou ARN du VHC quantitatif et du génotype qui permet de connaître la souche virale (l, 2, 3, 4 etc.). La quantité de virus présent dans l'organisme et le génotype viral ne semblent pas conditionner la gravité de la maladie. Contrairement à ce qui est habituellement perçu, avoir beaucoup de virus ne veut pas dire maladie plus grave. La quantité de virus circulant et le génotype ne sont utiles que pour prédire la réponse au traitement de l'hépatite chronique C par l'interféron.
·                Quantification virale
o                Rappel de quelques définitions.
o                La charge virale indique la quantité totale de virus présente chez un patient. Le terme de charge virale plasmatique est habituellement utilisé pour désigner la virémie plasmatique.
o                La virémie est la concentration de virus ou d'équivalents viraux présents dans la circulation sanguine. Elle s'exprime en copies par millilitre ou en équivalents particules (ou en équivalents génome) par ml. C'est le reflet, imparfait, de l'activité réplicative du virus. En effet les techniques actuelles ne permettent pas de différencier particules virales complètes et défectives. Seule une technique in situ permet la mise en évidence certaine du brin négatif (infectieux) du VHC.
o                Dynamique et localisation de la réplication
o                La quantité de VHC présente dans le sang (compartiment sanguin) est le résultat de la différence entre la production de virus (compartiment de production) à partir du foie (et de divers sites extra-hépatiques ?) et la dégradation du virus (compartiment de dégradation).
o                La réplication du VHC est forte (1012 virions / jour) et son turn over élevé (demi-vie: 2,7 jours). Ceci explique la génération de variants et la possibilité d'échappement à la surveillance immunitaire.
o                Méthodes de quantification
§                                         Les méthodologies sont de 2 types : quantification des protéines virales ou des acides nucléiques viraux.
§                                         La quantification des protéines virales se base sur la quantification d'antigènes viraux. Elle pourrait être utilisée pour le screening des poches de sang (pour diminuer le risque dû à la fenêtre sérologiquement muette après contamination).
§                                         L'autre méthode se base sur la détection des acides nucléiques. Elle fait appel à des méthodes d'amplification pour détecter et quantifier le VHC. La plus utilisée est l'amplification génique en chaîne ou polymerase chain reaction (PCR). Le génome du VHC est un ARN, il faut donc effectuer au préalable une réplication inverse ou reverse transcription (RT) avant l'amplification. Les techniques sont de 2 types selon qu'elles sont basées sur l'amplification génique ou l'amplification du signal.
§                                                                 Amplification génique : méthodes PCR et NASBA (nucleic acid sequence-based amplification).
§                                                                                         - En France, la méthode commercialisée de RT-PCR quantitative est le test AmplicorÔHCV Monitor (Roche). La limite de détection est de 1000 copies/ml. La version 2 est plus reproductible et plus sensible (100 copies / ml). Roche développe aussi un test de nouvelle génération basé sur la quantification en temps réel (Roche's Taqman assay).
- Le test NGI SuperQuantÔ (utilisés lors des derniers essais aux USA) a une sensibilité de 100 copies /ml)
§                                                                 Amplification du signal : technique de l'ADN branché (bDNA)
§                                                                                         C'est le test QuantiplexÔ (Chiron Diagnostics). Le résultat est exprimé en équivalents particules virales par ml (éq/ml). Le seuil de détection est de 350 000 (version 1) et 200 000 (version 2). La sensibilité des futurs tests sera de l'ordre de 20 000 éq/ml
Les résultats obtenus avec les tests NGI SuperquantÔ et QuantiplexÔ sont comparables grâce à la formule ci-dessous
log10 (SuperquantÔ ) = 2,567 + 0579 log10 (QuantiplexÔ )
Cela est utile à connaître, car les recommandations de la dernière Conférence de Consensus (citée plus haut) sont basées sur des études qui ont utilisé le NGI superquantô. Ainsi un titre de 2 x 106 copies/ml en SuperquantÔ correspond à environ 2,818 x éq génomes en quantiplexô.
·                       Facteurs pouvant agir sur la charge virale. (augmenter la charge virale)
·                       immunodépression (dont la co-infection VIH)
·                       alcool
·                        Charge virale: quelles implications cliniques ?
·  Il n'y pas de corrélation entre charge virale plasmatique et :
·                      Taux de transaminases
·                      Sévérité histologique.
·                      Les malades ayant une charge virale faible ont un taux de réponse plus élevé.
 La question sur les correspondances entre les différents tests est souvent posée aux spécialistes. Il est difficile de répondre de façon précise. Le Pr PAWLOTSKY de Créteil a bien étudié la question (Hepatology Vol 32 2000 654-659) Selon lui tous les résultats doivent être présentés en UI/ml ; une valeur de 2.000.000 copies /ml  correspond à environ 800.000 UI/ml. Les résultats obtenus en Superquant  et en CobasROCHE sont correlés.
 
 L'infection chronique
L'infection chronique par le VHC entraîne dans la majorité des cas une hépatite chronique active minime ou modérée associée à une élévation modérée mais très fluctuante des transaminases. La multiplication virale sera présente tout au long de l'évolution de la maladie.  Le risque de cirrhose est de moins de 20 % des cas, après 20 à 30 ans d'évolution. La cirrhose elle-même expose à ses propres complications d’hypertension portale (hémorragies par rupture de varices oesophagiennes, ascite) et d’insuffisance hépatocellulaire (astérixis, ascite, ictère, sensibilité aux infections), ainsi qu’à la survenue du carcinome hépatocellulaire avec une incidence annuelle de 3 à 5 % par an à partir de la constitution de la cirrhose.
Trois facteurs principaux participent au risque de cirrhose : la durée de l’infection virale (supérieure à 20 ans), l’âge au moment de la contamination (supérieure à 40 ans) et une alcoolisation associée (plus de 40 gr/jour.) Ce qui nous fait un pastis, deux verres de vin et un demi de bière pour la journée, j'en vois qui grincent des dents dans le fond.
b.1. L'hépatite chronique virale C
L'hépatite chronique virale C est habituellement inapparente ou asymptomatique. Elle peut être découverte de façon fortuite lors d'un examen sanguin, d'un don du sang ou dépistée dans un groupe à risque. Il est donc important de faire pratiquer un dépistage de l'anticorps anti VHC dans les cas suivants :
·         -   si vous avez fait l'objet d'une transfusion sanguine n'importe quand dans votre vie avant 1991 ;
·         -     si vous avez reçu par voie veineuse tout autre produit du sang, plasma frais, plaquettes, globules blancs, facteur de coagulation ;
·         -      si vous vous êtes injecté ou avez inhalé des drogues (toxicomanie intraveineuse, sniff à la paille) en partageant le matériel avec d'autres.
Le signe le plus fréquent d'une hépatite chronique est la fatigue ou l'asthénie. Cet état de fatigue est très particulier car il est variable alternant une bonne forme à un abattement que rien ne permet de prédire.
L'élévation des transaminases est habituellement modérée (en dessous de cinq fois la normale).
Dans un peu moins de la moitié des cas, les transaminases seront normales et l'hépatite chronique sera définie par la présence dans le sérum du génome du virus ou ARN du VHC.
Face à une hépatite chronique, la biopsie du foie est à l'heure actuelle la meilleure méthode pour estimer les dégâts affectant le foie et l'évolutivité de la maladie. Il faut savoir que le dosage des transaminases dans le sang qui signe la souffrance du foie n'est qu'un reflet très imparfait de l'importance de l'hépatite. Il n'y a pas de parallélisme rigoureux entre ces deux examens. Certains sujets présentant un taux de transaminases très élevé (plus de 5 fois la limite supérieure de la normale) et n'ont pratiquement pas de lésion à la biopsie du foie. A l'inverse, d'autres patients avec des augmentations épisodiques et très modérées des transaminases peuvent révéler des lésions importantes à la biopsie.  Les marqueurs du virus C disponibles (anticorps anti VHC, ARN du VHC, nombre de particules virales circulantes ou ARN du VHC quantitatif, génotype) ne permettent pas de juger de l'importance de l'hépatite chronique C.
Par Billy Rubin - Publié dans : hepatite-c
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