Dimanche 30 octobre 2005 7 30 /10 /Oct /2005 00:00

16 - Autrefois j’étais incertain, maintenant je n’en suis pas aussi sûr !

16
Autrefois j’étais incertain, maintenant je n’en suis pas aussi sûr !
 
Six mois de traitement, je commence à m’habituer aux produits. Une prise de sang tous les quinze jours, numération formule sanguine (NFS) ou hémogramme, plaquettes, Gamma GT, transaminases pour réguler le traitement. L’hémogramme comprend la numération des globules blancs et des globules rouges, la formule leucocytaire, l’aspect des globules rouges, le dosage de l’hémoglobine, la mesure de l’hématocrite (taux de globules rouges dans le sang) et des constantes érythrocytaires (relatif aux érythrocytes, aux hématies, aux globules rouges) VGM (volume globulaire moyen), TCMH (teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine), CCMH (concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine.)

Hémogramme

Prélèvement : 5 ml de sang sur EDTA potassique.

Norme

·         Hématies
-                           Hommes : 4 300 000 à 5 500 000/mm3 ou µL soit 4,3 à 5,5. 1012/L
-                           Femmes :  4 000 000 à 5 100 000/mm3 ou µL soit 4 à 5,1. 1012/L
 
·         Leucocytes : 4000 à 10000/mm3  ou µL soit 4 à 10. 109/L
·         Formule leucocytaire
-                           Polynucléaires neutrophiles 40 à 75 % soit 2000 à 7500 /mm3
-                           Polynucléaires éosinophiles 1 à 5 % soit < 500/mm3
-                           Polynucléaires basophiles    0 à 1 % soit < 100/mm3
-                           Lymphocytes                      20 à 40 % soit 1500 à 4000/mm3
-                           Monocytes                          20à 10 % soit 200 à 1000/mm3 
 
·             Hématocrites
-     Hommes : 40 à 54 %
-     Femmes : 37 à 47 %   
·             Hémoglobine
-                            Hommes : 13 à 17 g/100 mL
-                            Femmes : 12 à 16 g/100 mL
·         Constantes érythrocytaires
-                           Volume globulaire moyen ou VGM (Hématocrite/Nombre d’hématies) : 80 à 100 femtolitres (fl)
-                           Teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine ou TCMH (Hémoglobine/Nombre d’hématies) 27 à 30 pg
-                           Concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine ou CCMH (Hémoglobine/Hématocrite) : 32 à 36 g/100mL

Transaminases Comme pour la plupart des dosages d'activité enzymatique, l'expression en Unités Internationales (UI) ne suffit pas à obtenir des résultats identiques d'un laboratoire sur l'autre ; cela est du à ce que l'UI est un mode d'expression (quantité de substrat transformé par minute) mais laisse de nombreuses variables possibles dans les techniques utilisées.

(Asat, Alat)
Prélèvement : 3 ml de sang sans anticoagulant.

Norme

SGOT ou ASAT : 5 à 40 UI/L (30° C).
SGPT ou ALAT : 5 à 35 UI/L  (30°C). 
·         Résultats pathologiques : +
o                   Cytolyse hépatique : hépatites virales (précoce, dure 3 à 6 semaines, GPT > GOT), médicamenteuses, toxiques ; foie cardiaque.
o                   Cholestase, hépatite chronique active, cancer du foie, cirrhose éthylique.
o                   Infarctus du myocarde (GOT > GPT).
o                   Nécrose et traumatisme musculaire.
o                   Pancréatite aiguë.
1. Hypertransaminasémie très importante (20, 50 ou même davantage). Cela ne se voit guère qu'au cours des hépatites aiguës virales ou toxiques et de certaines hépatopathies médicamenteuses ; dans ces cas, dans quelques 80 % d'entre eux, l'atteinte prédomine sur les ALT.
2. Cas fréquent : l'hypertransaminasémie n'est que modérée (1,5 à 4 par exemple). Il y a alors deux grandes possibilités :
1.            Ce n'est pas la cytolyse qui domine, mais la cholestase; il est banal en effet d'observer des valeurs de transaminases multipliées par 2 ou 3, voire plus, en cas de cholestase importante. Dans le cas particulier d'une migration de calcul dans le cholédoque, l'hypertransaminasémie peut même être très importante, mais, régresse habituellement en 24 ou 48 heures.
2.            C'est bien la cytolyse qui est l'élément essentiel. Dans ce cas, si les ASAT sont supérieures aux ALAT, cela suggère une hépatite alcoolique mais en se rappelant que cette différence en faveur des ASAT n'existe que dans environ 80 % des cas. Dans pratiquement toutes les autres causes d'hypertransaminasémie modérée, ce sont habituellement (mais non toujours) les ALAT qui dominent. Si le premier diagnostic évoqué est alors l'hépatite chronique, quelle qu'en soit la cause, une telle élévation modérée des transaminases n'est en rien spécifique et peut s'observer au cours de n'importe quelle hépatopathie et aussi du foie cardiaque.
Mais l'hypertransaminasémie d'un infarctus du myocarde sans foie cardiaque ne porte que sur les ASAT (d'où les appellations parfois, mais tout à fait malheureuses, de transaminases hépatiques pour désigner les ALAT et de transaminases cardiaques pour désigner les ASAT).
Enfin, pour la compréhension des hypertransaminasémies modérées en hépatologie, il faut se rappeler que le terme de cytolyse ne doit pas être pris au pied de la lettre : une hypertransaminasémie ne témoigne pas forcément d'une nécrose des hépatocytes telle que la verrait l'anatomo-pathologiste mais peut résulter simplement de troubles de la perméabilité membranaire des cellules hépatiques sans réelle nécrose. C'est ainsi sans doute que s'expliquent certaines des hypertransaminasémies modérées qu'on peut observer au cours de la stéatose, d'origine alcoolique ou médicamenteuse par exemple, sans qu'à la biopsie il y ait de signes d'hépatite associée.
 

Plaquettes sanguines

Prélèvement : 5 ml de sang sur EDTA (acide éthylène-diamine-tétracétique), souvent associé à l’hémogramme. En cas d’agrégation due à l’EDTA (patient connu)  on prélève également du sang sur citrate de sodium.
Norme : 150 000 à 400 000/mm3 ou µL, soit 150 à 400.109/L
Si plus :
·         Thrombocytose (>500 000/ mm3)
o                                           LMC (leucémie myéloïde chronique), splénomégalie myéloïde.
o                                           Maladie de Vasquez.
o                                           Thrombcytémie essentielle.
o                                           Splénectomie.
o                                           Cancers digestifs, rénaux, bronchiques et ganglionnaires.
o                                           Syndromes inflammatoires et infectieux.
o                                           Hémolyse ou hémorragie aiguë, carence martiale. (manque de fer)
Si moins :
·         Thrombopénie (<150 000/ mm3 )
o                                           Centrales : acquises, constitutionnelles, par carence en vitamine B12 ou folates, envahissement médullaire.
o                                           Hypersplénisme (grosse rate) : syndromes myéloprolifératifs.
o                                           Excès  de destruction : CIVD (coagulation intravasculaire disséminée) LED ( Lupus érythémateux disséminé) purpura thrombopénique idiopathique (PTI.)
o                                           Traitement par l’héparine.
·         Thrombopathies ( altérations des fonctions plaquettaires)
o                                                       Thrombasthénie de Glanzmann.
o                                                       Maladie de Jean Bernard et Soulier.
o                                                       Maladie de Willebrand.
o                                                       Iatrogènes (aspirine…)

 Gamma-Glutamyl transpeptidase ( γ GT)

Prélèvement : 3 ml de sang sans anticoagulant.
Norme : <35UI/L
Résultats pathologiques
o                   Obstruction biliaire.
o                   Alcoolisme chronique.
o                   Hépatite aiguë, cirrhose.
o                   Cancer hépatique.
o                   Induction enzymatique par certains médicaments.
À ces examens il faut rajouter une échographie abdominale et la mesure des alphafoetoprotéines tous les six mois à cause de mon statut : F4.   La cirrhose est une maladie chronique et sa gravité est principalement liée à son caractère actif risquant d'entraîner une insuffisance hépatocellulaire et/ou une hypertension portale symptomatiques. Ce risque justifie l'essai de thérapeutiques antivirales afin d'éviter la persistance de l'activité, responsable de la dégradation de la fonction hépatique. Même en cas de maladie inactive persiste le risque de carcinome hépatocellulaire qui justifie une surveillance régulière, clinique, biologique et morphologique de façon à dépister précocement une tumeur éventuellement résécable chirurgicalement. Mais, de même qu’il ne faut pas banaliser la cirrhose, il ne faut pas non plus la dramatiser. L'équation cirrhose = décès constant et rapide est fausse[1]. La négligence du dépistage précoce du carcinome hépatocellulaire sur cirrhose est une erreur à ne pas commettre.. Ce dépistage doit être systématique chez les patients cirrhotiques. Le seul espoir d'intervenir est la détection précoce des tumeurs qui ne sont opérables que dans 15 % des cas actuellement au moment du diagnostic.
L’ alphafœtoprotéine (AFP) est une glycoprotéine synthétisée par le foie fœtal. Elle disparaît rapidement après la naissance. . Elle joue un rôle important pendant la vie embryonnaire comme transporteur d’ions, de la bilirubine, et des acides gras polyinsaturés. Pendant la vie fœtale, l’AFP est d’abord synthétisée par la vésicule vitelline puis par le foie. Sa concentration sérique chez le fœtus atteint 3 à 4g/l vers la 13ème semaine de gestation. Au même moment, le taux sérique maternel est d’environ 200ug/l car l’AFP passe la barrière placentaire.
Par la suite, ces taux décroissent, mais chez le nouveau-né, l’AFP sérique reste détectable 6 mois après la naissance. Chez l’adulte, le taux sérique est susceptible de d’élever lors de la prolifération de cellules ou de la régénération de tissus dont l’origine embryonnaire est la même que celle des cellules sécrétant l’AFP chez le fœtus. C’est ainsi que l’AFP est élevée en cas de pathologie hépatique bénigne ou maligne, et dans les tumeurs d’origine germinale (testicules, ovaires, tératome). Chez le sujet porteur d’un hépatocarcinome, la structure de la chaîne glycane de l’AFP est différente de celle produite par le foie d’un sujet cirrhotique. Ce changement structural, associé à une élévation modérée de la concentration sérique de l’AFP est souvent évocateur d’ hépatocarcinome plusieurs mois avant le diagnostic clinique.
Prévenir le carcinome, détecter l’arrivée du crabe, lorsque tu ne peux pas virer le virus tu n’as que ça à faire mais c’est beaucoup. Surveiller, prévenir, faire régresser la fibrose. Les traitements le permettent mais c’est parfois très lourd à supporter. Mes examens du début de troisième mois d’interféron/ribavirine sont alarmants. Plaquettes à 50 000, leucos à 1300, taux d’hémoglobine à 9. Le médecin me téléphone après avoir reçu le fax du labo : Il faut baisser la riba de moitié et l’interféron de même. 1 500 000 unités d’interféron au lieu de 3 et 3 gélules de riba au lieu de six. En quinze jours ça remonte un peu : 68 000 plaquettes, 2400 leucos, hémoglobine à 11. 2 mois à demi-tarif, les marqueurs sont stables. Je trouve un article sur le net concernant la thrombopénie, un hémato déclare que les plaquettes, dans un cas comme le mien, sont alarmantes en dessous de 15000 et encore et l’anémie sévère à  < à 8g d’hémoglobine / 100 ml.
- Le risque hémorragique est estimé comme suit: il n'y a aucun risque au-dessus de 100 000/µl, le risque existe entre 50 000 et 100 000/µl seulement s'il existe une lésion associée comme une atteinte endothéliale ou une thrombopathie, la thrombopénie peut être seule responsable des hémorragies en dessous de 50 000/µl. Pour les hématologistes, le risque est majeur, c’est à dire justifiant la transfusion, en dessous 20 000/µl.
- 2 mécanismes principaux sont à l'origine d'une thrombopénie. Ils constituent une des données fondamentales du diagnostic étiologique.
La thrombopénie centrale obéit à la perturbation de la production des plaquettes dans la moelle osseuse. Il peut s'agir de la raréfaction des cellules-souches, soit du blocage des précurseurs, soit enfin du dysfonctionnement de la thrombocytopoïèse.
La thrombopénie périphérique est la diminution des plaquettes déjà formées par destruction, séquestration, perte ou consommation.
Je suis retourné chez l’hépato avec de la documentation et donc des questions précises. Il convient qu’il est très prudent, peut-être trop et accepte que je reprenne les doses normales. Je lui dis qu’après tout, c’est moi le patient et que je veux bien prendre des risques si j’en connais la portée. Deux mois avec 3 millions d’unités d’interféron trois fois par semaine et cinq ribavirine par jour. Je n’ai jamais descendu en dessous de 48 000 plaquettes, 1500 leucos et un taux d’hémoglobine de 9. Ma dernière visite et pour dire à mon hépato que je le quitte, je pars me réfugier dans le Jura. Ça tombe bien, lui aussi s’en va, il part à New York, il se spécialise dans la maladie de Crohn, une maladie auto-immune qui est une  rectocolite ulcéro-hémorragique. Les résultats de ma PCR sont décevants, je suis toujours séropositif. Je suis persuadé que je n’aurais jamais du descendre les doses mais ce qui est fait est fait.
[1] Stanislas Pol : Les hépatites virales. Collection conduites chez Doin.
Par Billy Rubin - Publié dans : hepatite-c
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